罕见乙状结肠扭转坏死导致小肠绞窄坏死1例报告

患者男83岁。反复发作左下腹疼痛不适伴便秘2年，腹痛多以清晨小便后发作为主。7小时前患者于清晨小便后突发下腹部剧烈腹痛，开始呈阵发性，后迅速加重呈持续性，伴恶心．呕吐，停止排气、排便，并于急诊就诊时出现休克。病人以往有高血压病史十年。体检：患者消瘦明显，一般状况差，心肺听诊无异常，全腹膨隆，无明显肠肜及蠕     

原发性胃恶性淋巴瘤的临床特点和外科治疗

目的：探讨原发性胃恶性淋巴瘤的临床特点和治疗。方法：回顾性分析21例原发性胃恶性淋巴瘤的诊治情况。结果：21例中术前经胃镜活检确诊7例，确诊率仅为33．3％，手术切除20例，行全胃切除12例，胃大部切除8例，剖腹探查1例，5年生存率为57．1％。结论：原发性胃恶性淋巴瘤术前确诊以胃镜活检为主要手段，但确诊率仍待提高。治疗以手术切除为主，术前辅助化疗有助于晚期肿瘤的手术切除。     

小剂量胺碘酮预防WPW并发室上速28例报告

近年来 ,我们收集 40例预激综合征 (WPW)并发心动过速病患者 (男 2 4例、女 16例 ) ,其中 12例 (3 0 % )发作次数不频繁 ,未作预防性服药随访 ,余 2 8例自起病后反复发作室上速 ,有的每月发作数次 ,有的每天就发作数次 ,有的发作可持续 3小时左右 ,必须经治疗方能缓解。为此 ,我们对以上 2 8例应用小剂量胺碘酮。预防方法与结果 :口服胺碘酮 60 mg/ d,连服 7～ 2 0天后改为 40 mg/ d,再继续 1～ 2周 ;然后给予维持量 10 0～ 2 0 0 mg/d。在维持治疗过程中 ,密切注意观察 ,胺碘酮产生严重副作用时 ,可随时增减用量 ,以保持较理想的疗效。结…     

36例早期周围型肺癌的X线分析

目的：应用X线平片分析早期周围型肺癌X线征象,以提高影像诊断水平。方法：搜集有X线随访资料租病理证实的早期周围型肺癌36例。结果：早期征象以肺内孤立结节状病灶为主,平均直径1．50cm,密度中等偏低,进展期征象以肺内类圆形肿块为主,平均直径4．35cm,密度中等偏高。瘤体内部结构：小泡征见于早期,钙化病灶见于进展期。瘤体边缘征象：毛刺、分叶及胸膜凹陷征等,进展期比早期多见,且更明显。结论：肺内孤立结节或斑片状影像,形态怪异,直径≤1．5cm,周围有毛刺、分叶及胸膜凹陷征,灶内有小泡征,无论其有无临床症状,均提示早期肺癌,且以腺癌可能性大。     

闭合性肝损伤的非手术诊治体会

1996年8月至2002年6月，我们共收治闭合性肝外伤130例，其中非手术治疗31例(23．9%)，治疗效果满意。现报告如下。     

温度反馈式测温控温电路

本文提出一种新型的温度反馈式测温、控温电路结构,用以改善热敏电阻的非线性。理论分析表明,这种电路用于35℃～45℃的医用温度范围内时,精度优于0.06％。实验结果与理论分析基本吻合。     

镉作业工人健康情况六年动态观察

为了解镉对作业工人健康危害情况,我们先后于1973和1979年对某厂镉冶炼工人进行了比较系统的健康检查,总结如下: 一、生产环境的卫生学调查 该厂镉的生产是从制立德粉(锌钡白)的废渣(铜镉渣)中回收。主要生产流程:铜镉渣→酸溶→置换→电解→铸镉。 厂房为敞开式,生产设备简陋,各工序主要为手工操作,除配给工作服、手套、防毒口罩等个人防护用品外,无其它防护设施。在投     

慢性镉中毒早期诊断指标的初步探讨 I

我们在某厂镉作业工人六年动态观察的基础上,试图结合国内外有关资料,对慢性镉中毒早期诊断指标进行初步探讨。临床表现一、自觉症状调查结果28名制镉工人(作业环境空气中镉浓度平均为4.89毫克/立方米)和32名处锌工人(镉浓度平均为0.13毫克/立方米)的自觉症状见表1,接触镉工人存在明显的神经衰弱症候和骨、关节痛的症状,且与接触程度有关。可以认为这些症状是早期的慢性镉中毒症状。二、一般体征 28名工人检查结果:     

慢性镉中毒早期诊断指标探讨

自日本发现“痛痛病”后,慢性镉中毒的防治受到了普遍的重视。然而,关于慢性镉中毒的早期诊断指际,目前国内、外尚无一致意见。我们对某厂镉作业工人进行六年动态观察,试图结合国内、外有关资料,对慢性镉中毒早期诊断指标进行初步探讨。     

FHIT基因甲基化及蛋白表达与HPV16感染在宫颈癌变中的交互效应

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)新发患者100例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(72例CIN1,70例CIN2+)和正常宫颈(NC)妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况,应用甲基化特异性PCR(MSP)和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ²检验、因素与疾病关联效应分析(OR值及其95%CI),应用相加效应模型进行交互作用评价。结果 HPV16感染率在CIN1组(45.8%)、CIN2+组(68.6%)和SCC组(73.0%)均高于NC组(28.7%),差异均有统计学意义(P<0.001);在NC、CIN1、CIN2+和SCC组,FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%,蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148,各组的差异均有统计学意义(P<0.001);随宫颈病变程度的加重,HPV16感染率逐渐升高(趋势检验χ²=47.623,P<0.001),FHIT基因甲基化率逐渐升高(趋势检验χ²=40.147,P<0.001),FHIT蛋白低表达率也逐渐升高(趋势检验χ²=65.098,P<0.001);FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。结论 FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险,FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。