姜黄素抑制人肾癌786-O细胞增殖及对细胞周期影响的研究

目的研究姜黄素对人肾癌786-O细胞体外生长及细胞周期的影响，为肾癌治疗提供理论依据。方法应用MTT比色法和流式细胞仪检测人肾癌786-O细胞增殖抑制率及细胞周期各时相的变化和凋亡率。结果姜黄素对人肾癌786-O细胞有抑制作用，存在剂量依赖（F=6207．813，P〈0．01）与时间依赖（F=1210．386，P〈0．01）；流式细胞仪分析，G1期细胞增多，S期细胞减少，C2／M期细胞相对增多。结论姜黄素可以抑制人肾癌786-O细胞增殖，阻止G1期细胞向S期的进程，促进人肾癌786-O细胞凋亡。     

加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞增殖及迁移的影响

目的:研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌H460细胞增殖、细胞周期及其迁移的影响,并探讨其分子机制。方法:以生药量18 g·kg^-1 ig家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水ig制备空白血清,并视血清浓度为100%。体外培养H460细胞,收集对数期生长的细胞,设置10%空白血清组,2.5%,5%,10%含药血清组,1 mg·L^-1 DDP组,共5组,调整细胞密度至3 000个/mL,血清作用24,48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;调整细胞密度至5×10⁵个/mL,加入上述浓度血清作用24 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期,划痕实验观察细胞迁移的情况,Western blot法检测E钙连蛋白(E-cad)及波形蛋白(Vimentin)蛋白表达的变化。结果:与空白血清组相比,加味生脉饮含药血清作用H460细胞24 h后,细胞增殖抑制率上升(P<0.01),S期细胞百分率增高(P<0.01),划痕距离较长,E-cad蛋白含量升高(P<0.01),Vimentin蛋白含量降低(P<0.01)。结论:加味生脉饮对H460细胞增殖有一定抑制作用,主要途径为S期阻滞。加味生脉饮可以抑制H460细胞的转移,其机制可能与干预H460细胞上皮间质转化有关。     

红毛五加茎皮挥发油成分对体外培养人白血病粒细胞生物学效应的研究

报告红毛五加茎皮挥发油成分对体外培养人白血病粒细胞的生物学效应研究。药物作用癌细胞后，其生长受到明显抑制，流式细胞分光光度计测定提示，该药抑制癌细胞合成ＤＮＡ的各期，阻断了ＤＮＡ的合成。     

Effects of 24 Chinese Medicinal Herbs on Nucleic Acid, Protein and Cell Cycle of Human Lung Adenocarcinoma Cells

Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　２４　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　Ｈｅｒｂｓ　ｏｎ　Ｎｕｃｌｅｉｃ　Ａｃｉｄ，　Ｐｒｏｔｅｉｎ　ａｎｄ　Ｃｅｌｌ　Ｃｙｃｌｅ　ｏｆ　Ｈｕｍａｎ　Ｌｕｎｇ　Ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ　ＣｅｌｌｓＨＡＮＭｉｎｇ－ｑｕａｎ，...     

人参四物汤对吗啡依赖性小鼠胸腺细胞的作用

目的：观察吗啡对胸腺细胞亚群ＤＮＡ含量和增殖指数的影响及人参四物汤对其调节作用。方法：采用小剂量递增给药建立吗啡成瘾动物模型后,经流式细胞仪分析各组小鼠胸腺ＣＤ４、ＣＤ８亚群细胞ＤＮＡ含量及增殖指数的情况。结果：吗啡成瘾组小鼠ＣＤ４、ＣＤ８亚群细胞Ｓ期、Ｇ２＋Ｍ期和增殖指数显著低于正常组和人参四物汤治疗组动物,而Ｇ０／Ｇ１期（静止期）的ＤＮＡ含量明显增高,提示吗啡使胸腺细胞ＤＮＡ复制受阻导致功能细胞减少。人参四物汤可对抗吗啡的上述作用,促进免疫细胞ＤＮＡ合成、细胞增殖分化。     

维甲酸和睾酮单独与联合诱导脂肪源干细胞周期的变化

背景：目前关于维甲酸对干细胞增殖作用的研究较少见,对睾酮的研究主要集中于其抑制细胞衰老的作用方面。目的：探索维甲酸和睾酮单独和联合诱导对脂肪源干细胞细胞周期的影响。方法：分离培养2月龄SD雌性大鼠脂肪源干细胞,传至第3代进行成脂、成骨诱导和表面标记鉴定。将其分为6组：①对照组。②10-5 mol/L 维甲酸组。③10-6 mol/L 维甲酸组。④10-5 mol/L维甲酸+睾酮组。⑤10-6 mol/L维甲酸+睾酮组。⑥睾酮组。对照组应用DMEM+体积分数10%胎牛血清培养液,其余各组均在对照组的基础上加相应剂量维甲酸或睾酮或二者联合诱导剂。各组培养36 h后行流式细胞仪检测各细胞分期的变化。结果与结论：与对照组相比,10-5 mol/L 维甲酸组和10-6 mol/L 维甲酸组G 1期细胞数比例明显升高,S期细胞数比例明显降低。与对照组相比,睾酮组G 1期细胞数比例明显下降,S期细胞数比例为明显上升。10-5 mol/L维甲酸+睾酮组与10-5 mol/L 维甲酸组比较,10-6 mol/L维甲酸+睾酮组与10-6 mol/L 维甲酸组比较,G 1期细胞数比例有所下降,S期细胞数比例为明显上升。结果表明,维甲酸可将脂肪源干细胞周期阻滞于G 1期,延缓细胞周期由G1期向S期的进程;睾酮可加速脂肪源干细胞周期由G1期向S期的进程;联合诱导可加速脂肪源干细胞的细胞周期由G1期向S期的进程。     

冬凌草甲素对HL-60细胞p53表达及细胞周期的影响

目的探讨冬凌草甲素对HL-60细胞p53表达及细胞周期的影响。方法通过PI染色,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡峰,并以RT-PCR检测p53基因的表达。结果流式细胞仪分析显示,冬凌草甲素处理后使细胞周期发生变化:G1期、S期细胞的比例减少,G2/M期细胞的比例增加,凋亡的细胞数比例增多,且随着药物浓度的增加而逐渐增加。RT-PCR检测结果显示,20μmol/L冬凌草甲素作用后,与对照组相比,HL-60细胞p53 mRNA水平显著升高,且随时间延长表现得更为明显。结论冬凌草甲素能使细胞周期发生变化和p53基因的上调,从而诱导细胞发生凋亡。     

人参三醇组甙对大鼠胸腺细胞增殖活性的影响

人参三醇组甙腹腔连续注入１４天，可加速胸腺细胞周期进程，促进细胞更新和增殖，提高胸腺细胞对ＣｏｎＡ的反应性，导致胸腺向外周输送Ｔ细胞的储备增强，提示人参三醇组成可促进大鼠胸腺细胞的增殖活性。     

1,25（OH）2D3和ATRA对HO8910生长的协同抑制作用

目的：通过单独或联合使用1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitaminD3,1,25（OH）2D3]和全反式维甲酸（all trans rinoic acid,ATRA）,研究其对人卵巢癌细胞HO8910生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及维生素D受体（vitamin D recept VDR）及维甲酸α受体受体（retinoic acid receptorα,RARα）mRNA的表达变化,探讨其作用的分子机制。方法：选用人卵巢癌细株HO8910在体外进行培养,培养时分别添加1,25（OH）2D3、ATRA或二者联合,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞术（flow cytometry,FCM）进行细胞周期和细胞凋亡分析,用RT-PCR检测VDR及RARαmRNA的表达。结果：结果是单独或联合使用1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸诱导后,HO8910细胞生长均受到不同程度的抑制（P〈0.05）,并呈时间依赖关系;能够引起细胞周期时相的改变,G1细胞增多（P〈0.05）;能够诱导细胞产生细胞凋亡（P〈0.05）;能够上调VDR及RARαmRNA的表达（P〈0.05）,进而抑卵巢癌细胞增殖,其中以联合用药组最为显著。结论：说明1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用;通过上调VDR及RARαmRNA的表达,从而抑制癌细胞增当1,25-二羟维生素D3与全反式维甲酸联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。     

Antitumor effects of concanavalin A and Sophora flavescens lectin in vitro and in vivo

Aim： Proteins with legume lectin domains are known to possess a wide range of biological functions. Here, the antitumor effects of two representative legume lectins, concanavalin A （ConA） and Sophora flavescens lectin （SFL）, on human breast carcinoma cells were investigated in vitro and in vivo. Methods： Human breast carcinoma MCF-7 cells and human normal mammary epithelial MCF-IOA cells were examined. Cell viability was detected using WST-1 and CCK-8 assays. Cell apoptosis was analyzed with Hoechst 33258 staining. Cell cycle was investigated using flow cytometry. The expression of relevant proteins was measured using Western blotting. Breast carcinoma MCF-7 bearing nude mice were used to study the antitumor effects in vivo. The mice were injected with ConA （40 mg/kg, ip） and SFL （55 mg/kg, ip） daily for 14 d. Results： ConA and SFL inhibited the growth of MCF-7 cells in dose- and time-dependent manners （ICso values were 15 and 20 pg/mL, respectively）. Both ConA and SFL induced apoptotic morphology in MCF-7 cells without affecting MCF-IOA cells. ConA and SFL dose- dependently increased the sub-G1 proportion in MCF-7 cells, while SFL also trip=~ered the G2/M phase cell cycle arrest. Both ConA and SFL dose-dependently increased the activities of caspase-3 and caspase-9 and release of cytochrome c from mitochondria into cytoplasm, up-regulated Bax and Bid, and down-regulated Bcl-2 and BcI-XL in MCF-7 cells. ConA reduced NF-KB, ERK, and JNK levels, and increased p53 and p21 levels, while SFL caused similar changes in NF-KB, ERK, p53, and p21 levels, but did not affect JNK expression. Administration of ConA and SFL significantly decreased the subcutaneous tumor mass volume and weight in MCF-7 bearing nude mice. Conclusion： ConA and SFL exert anti-tumor actions against human breast carcinoma MCF-7 cells both in vitro and in vivo.