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1.
核因子-κB与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨核因子-κB(NF-κB)与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系,了解感染性休克时肝功能减退的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克大鼠模型;对照组大鼠不进行盲肠结扎穿孔术。2组均测定肝脏细胞NF-κB蛋白、肝功能及肝细胞凋亡的情况。结果与对照组比较,实验组肝细胞凋亡指数明显升高(P<0.01),肝细胞中NF-κB蛋白表达明显增强,血清谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶含量明显升高(P<0.01)。结论CLP所致的感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,可能导致肝细胞凋亡增加,以致肝功能减退。  相似文献
2.
Background Urinary trypsin inhibitor inhibits the enhanced production of pro-inflammatory molecules. Hemeoxygenase-1 induction protects against ischemia/repeffusion injury, oxidative stress, inflammation, transplant rejection, apoptosis, and other conditions. However, it is unknown if a combined hemin and ulinastatin pretreatment could result in protective effects for septic shock. In this study, we investigated the role of hemin pretreatment combined with ulinastatin on septic shock in rats. Methods Eighty healthy, male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: group S, group H, group U and group HU. Groups S and U received 1 ml normal saline intraperitoneally, while groups H and HU both received 1 ml (100 mg/kg) hemin. Twenty-four hours later, 0.5 ml (10 mg/kg) E. coil lipopolysaccharide was injected intravenously to replicate the experimental model of septic shock. After an initial 25% decrease in the mean arterial pressure, corresponding to time point 0, groups HU and U received 0.5 ml 10 000 U/kg ulinastatin intravenously, and the others received 0.5 ml normal saline. Results The number of deaths in groups H and U was lower than that in the group S (P〈0.05), and was higher than that in group HU (all P〈0.05) respectively. The mean arterial pressure (MAP) in the group S was significantly greater than that in group H (P〈0.05), and was lower than that in group HU and group U (P〈0.05). The plasma levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), creatinine (Cr) and blood urea nitrogen (BUN), the malondial- dehyde (MDA) of liver, kidney and lung, and the lung Evans blue (EB) contents in groups H and U, were greater than that in group HU (all P〈0.05), and were lower than that in group S (all P〈0.05). In contrast, the plasma levels of CO in groups H and HU were higher than that in groups S and U (all P〈0.05), and SOD of liver, kidney and lung in groups H and U were higher than that in group S,  相似文献
3.
核因子-κB对感染性休克大鼠肾功能的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察核因子-κB(NF-κB)对感染性休克大鼠肾功能的影响,探讨感染性休克时肾功能降低的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白表达及肾功能情况。结果实验组CLP术后12 h肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);实验组CLP术后12 h血清尿素氮及肌酐增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论CLP所致大鼠感染性休克过程中,肾组织NF-κB蛋白表达升高,可能是导致肾功能减退的重要因素。  相似文献
4.
电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:观察电针足三里穴对感染性休克大鼠平均动脉压(MAP)及生存指标的影响,探讨电针足三里穴对感染性休克是否具有保护作用及其发挥作用的机制。方法:雄性SD大鼠63只按随机数字表法分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷走神经切断组、迷切电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组和N受体-α7亚单位拮抗组9组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备感染性休克动物模型,于模型制备成功后即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴,于刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、足三里组和迷切电针组4组,处理同上相应各组,除此不作其它干预,观察生存状况。结果:休克组MAP持续降低,生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低。非经非穴组与休克组比较上述指标无显著改变(均为P>0.05)。而足三里组在电针刺激后MAP明显高于休克组,生存时间及相应时间点的生存率明显提高。电针足三里前离断迷走神经,则上述作用完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,不影响保护效应,但静脉注射六烃季胺或-αBGT,则可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里对感染性休克动物具有保护作用。这种保护作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路,拮抗全身性炎性反应来实现的。  相似文献
5.
微创经皮肾镜治疗27例肾脏感染性结石的疗效观察   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的评价微创经皮肾镜(PCNL)治疗肾脏感染性结石的疗效和安全性。方法对本院2004年1月至2009年4月所行微创经皮肾镜中诊断感染性结石的患者进行回顾性分析,总结其疗效和安全性。结果27例应用微创PCNL治疗肾脏感染性结石的患者,男7例,女20例,平均年龄41岁,结石直径2.0~4.5cm。微创PCNL术后结石完全清除19例(70.4%);术后联合体外冲击波碎石(ESWL)5例,此后结石完全清除者22例(81.5%),21例(77.8%)出现术后发热,其中9例出现感染性休克。结论微创PCNL是一种治疗肾脏感染性结石非常有效的方法,但是术后感染性发热比例较大,严重者发生感染性休克,需要高度警惕。  相似文献
6.
三种评分系统在脓毒性休克预后评估中的应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨APACHEⅡ、SAPSⅡ、SOFA三种评分系统在脓毒性休克预后评估中的临床意义。方法:收集脓毒性休克58例,记录患者的一般情况及预后,并对全部患者入院24 h内进行APACHEⅡ、SAPSⅡ和SOFA评分。根据预后将患者分为死亡组和存活组,并对二组患者的APACHEⅡ、SAPSⅡ和SOFA评分均值及ROC下面积进行比较,APACHEⅡ、SAPSⅡ的预测病死率与实际病死率进行比较。结果:死亡组和存活组比,APACHEⅡ、SAPSⅡ和SOFA评分的均值比较差异有显著性;三种评分ROC下面积分别为:0.681(0.076)、0.730(0.070)、0.747(0.073)。APACHEⅡ预测危险度对预后判断的灵敏度为11.76%,特异度为85.37%;而SAPSⅡ的灵敏度为70.95%,特异度为60.96%。结论:三种评分均可对脓毒性休克患者的预后进行评估;SAPSⅡ预测死亡危险度高于实际病死率。  相似文献
7.
胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用。方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组。①假CLP组(Sham);②CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5V、2ms和1Hz)20min。分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,1,2,4h检测血浆TNF-α含量和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-α含量均在2h出现高峰,并在4h回落。STM组1h和2h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善。肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生,肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻。结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关。电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害。电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用。  相似文献
8.
[目的]研究在各种感染性休克体液修复过程中患者血清中C反应蛋白和降钙素原的变化。[方法]检测48例感染性休克患者体液复苏各阶段血清中C反应蛋白及降钙素原的含量变化,将感染组与对照组、复苏前与复苏过程中各阶段作对比。[结果]C反应蛋白和降钙素原在感染性休克患者较正常组升高,但在体液修复后二者水平都有回落,各阶段变化不相同,与病情有密切关系。[结论]血清中C反应蛋白和降钙素原的水平与感染程度密切相关,可用来监测病情变化,判断预后和指导临床治疗。  相似文献
9.
血清甲状腺激素水平对脓毒症休克患者的预后评估   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨脓毒症休克患者的血清甲状腺素水平与病情严重程度、预后及急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)的关系。方法对53例诊断为脓毒症休克患者的资料进行回顾性分析,根据预后分为存活组(n=38)和死亡组(n=15)。分别在入住重症监护病房后第1个24 h内检测血清甲状腺激素水平并结合APACHEⅡ和SOFA系统进行评分。结果死亡组患者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离T3(FT3)、甲状腺素(T4)、游离T4(FT4)水平明显低于存活组(P<0.05);死亡组患者血清T4水平与APACHEⅡ和SOFA评分呈负相关(r1=-0.53,P<0.01;r2=-0.35,P<0.01)。结论血清T4水平可作为脓毒症休克患者预后的早期预测指标。  相似文献
10.
小剂量氢化可的松治疗脓毒症休克的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察小剂量氢化可的松对脓毒症休克患者炎性反应的影响。方法将脓毒症休克患者80例随机分为治疗组42例与对照组38例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用小剂量氢化可的松,观察治疗前及治疗后4 h、12 h、24 h、48 h、72 h心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血量指数(CI)、氧合指数(PaO2/FiO2);ELISA法测定血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10;0 h、24 h、48 h、168 h行急性生理功能和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分;测血乳酸含量;比较两组28 d病死率。结果治疗前两组患者上述指标水平差异无统计学意义(P〉0.05)。与治疗前比较,两组治疗后各时点TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均明显下降(P〈0.05),但IL-10治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后24 h、48 h、168 h APACHEⅡ评分、血乳酸均明显下降(P〈0.05),与对照组相比,各时间点TNF-α、IL-1β、IL-6、APACHEⅡ评分下降更为显著(P〈0.05);两组患者28 d病死率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论小剂量氢化可的松能减轻脓毒症休克患者的炎症反应,改善预后,为原发病治疗赢得时间与机会。  相似文献
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