帕博丽珠单抗致肺肉瘤样癌超进展1例

肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)是一种罕见、低分化、进展迅速、具有高度侵袭性的、治疗手段有限、放化疗不敏感、恶性程度极高、预后极差的肿瘤。高表达PD-L1、高肿瘤突变负荷的患者可以从免疫治疗中获益。本文报道的PSC为高表达PD-L1、帕博丽珠单抗治疗后超进展性疾病(hyperprogressive disease,HPD)。     

肾肉瘤样癌超声造影表现1例并文献回顾

肉瘤样肾细胞癌在肾细胞癌中极少见,术前准确判定肾癌类型对于确定手术切除的程度很有帮助,对肾肉瘤样癌手术切除需扩大手术范围,且由于其倾向于转移,术前还需对转移性病灶进行评估。所以增强超声医师对肾肉瘤样癌的认识对其治疗有重要意义。     

D6S1043、D12S391基因座与主动攻击行为的关联研究

目的:探讨D6S1043、D12S391基因座的基因多态性对主动攻击行为的影响。方法:应用聚合酶链反应技术结合毛细管电泳法对114例男性主动攻击行为者(研究组)及120名健康男性(对照组)进行D6S1043、D12S391基因座的基因型及等位基因检测,分析D6S1043、D12S391基因座多态性与主动攻击行为的相关性。结果:研究组D6S1043基因座中12~19基因型频率(13.16%)明显高于对照组(1.67%)(P0.05);两组等位基因频率差异无统计学意义;两组D12S391基因座的基因型及等位基因频率差异无统计学意义。结论:D6S1043基因座中12~19基因型可能主动攻击行为有关。     

肝脂肪肉瘤1例

<正>患者,男,36岁。以体检发现肝占位1 d住院,入院前无任何不适,无黄疸、发热等症状,无腹水、食欲缺乏、消瘦、恶心、呕吐等表现。查体:心肺检查无异常,右上腹部可触及肿物,无明显压痛,边界尚清,固定,移动浊音阴性。既往无乙肝及肝硬化病史。化验肝肾功能、AFP及CEA等均无异常。行B超检查:肝内可见囊实性偏强回声包块,边界清,形态欠规则,其内回声不均匀,可见不规则的无回声     

阿帕替尼治疗晚期及术后复发肺肉瘤样癌的疗效分析

目的探索阿帕替尼治疗晚期及术后复发肺肉瘤样癌的疗效。方法收集2016年6月至2019年8月Ⅲ~Ⅳ期及术后复发的肺肉瘤样癌患者21例,口服阿帕替尼(250~425 mg/d)治疗,30 d为1个疗程,观察并分析疗效及评价安全性。结果21例患者中,完全缓解(CR)为0,部分缓解(PR)为14.3%(3例),稳定(SD)为33.3%(7例),疾病进展(PD)为52.4%(11例);客观反应率(ORR)为13.3%(3例),疾病控制率(DCR)为47.6%(10例)。中位总生存期(mOS)为4.6个月,中位无进展生存期(mPFS)为1.0个月。病灶≥6 cm(或≥5 cm)较<6 cm(或<5 cm)平均OS明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);术后分期Ⅰ~Ⅱ期较Ⅲ~Ⅳ期平均OS明显延长(P<0.05)。位于中央的病灶较周围的病灶平均OS明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。性别、年龄(>60岁,≤60岁)、吸烟史(是/否)对疗效影响差异无统计学意义。常见不良反应包括高血压38.1%(8例)、蛋白尿23.8%(5例)、手足综合征28.6%(6例)、腹泻28.6(6例)、骨髓抑制38.1%(8例)。结论阿帕替尼治疗晚期及术后复发肺肉瘤样癌具有一定疗效,不良反应可控,病灶大小、位置及分期可能是疗效的独立影响因素。     

类风湿关节炎临床实验室血清标志物研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为主要特征,临床表现以慢性多发性关节炎为主的最终可导致关节畸形的系统性自身免疫性疾病。类分湿因子及抗环瓜氨酸肽抗体在新的RA分类标准中被认为是鉴定RA时较好的血清学指标,而对于诊断RA,临床仍需特异性及敏感性更高的血清标志物。该文对近年来出现的各种RA诊断指标进行总结比对。     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。     

靶向药物联合化疗治疗原发性心脏血管内皮肉瘤广泛转移1例并文献复习

<正>患者,男,41岁,因咳嗽、胸闷伴痰血1月余于2012年5月3日入院。入院查体:患者体温、血压未见异常;心界扩大,心音略低。胸部CT:(1)右心房内占位;(2)心包及左侧胸腔积液伴左下肺部分不张;(3)右上肺大泡伴双肺斑点片状模糊影(图1A)。心脏超声提示:(1)心包积液;(2)右房内占位性病变(大小约28 mm×37 mm,其游离缘可见多条飘带样回声随血液摆动,其中最长者约30mm,舒张期可达三尖瓣口)。腹部B型超声、头颅CT均未见明显病变,拟诊为"心房占位(恶性肿瘤可能)"。患者胸部CT提示有双肺有斑点片状模糊影,考虑为转     

丹蛭降糖胶囊通过mTOR/S6K1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。