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1.
目的 探讨孕康颗粒联合阿司匹林及低分子肝素钠治疗复发性流产的临床疗效。方法 选取2019年1月—2020年6月于河南省生殖妇产医院就诊的108例复发性流产患者为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组口服阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d,同时皮下注射低分子肝素钠注射液,3 200 IU/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服孕康颗粒,1袋/次,3次/d。两组患者均连续治疗10周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者激素雌二醇(E2)、孕酮(P)和人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平,凝血-纤溶系统指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血清纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)水平和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果 治疗后,与对照组相比,治疗组临床有效率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组E2、P及HCG、PT、APTT及TGF-β和IL-10水平均显著升高(P<0.05),而IL-17、PAI-1和IL-23水平显著降低(P<0.05),且治疗组这些指标水平明显好于对照组(P<0.05)。结论 孕康颗粒联合阿司匹林及低分子肝素钠治疗复发性流产的临床疗效显著且安全性高,其中机制可能与改善复发性流产患者的激素水平、凝血-纤溶系统及调节Th17/Treg细胞失衡有关。  相似文献   
2.
Twin pregnancies are an important risk factor for preeclampsia, a hypertensive disorder of pregnancy that is associated with a significant risk of maternal and perinatal morbidity. Given the burden of preeclampsia, the identification of women at high risk in early pregnancy is essential to allow for preventive strategies and close monitoring. In singleton pregnancies, the risk factors for preeclampsia are well established, and a combined first-trimester prediction model has been shown to adequately predict preterm disease. Furthermore, intervention with low-dose aspirin at 150 mg/day in those identified as high-risk reduces the rate of preterm preeclampsia by 62%. In contrast, risk factors for preeclampsia in twin pregnancies are less established, the proposed screening models have shown poor performance with high false-positive rates, and the benefit of aspirin for the prevention of preeclampsia is not clearly demonstrated. In this review, we examine the literature assessing prediction and prevention of preeclampsia in twin pregnancies.  相似文献   
3.
目的研究前循环脑梗死早期进展患者治疗中阿加曲班联合阿司匹林的应用效果。方法前瞻性将2019年1月至2020年1月河北北方学院附属第一医院收治的70例前循环脑梗死早期进展患者为研究对象,按随机数字表法划分为研究组和对照组,各35例。对照组单用阿司匹林治疗,研究组采用阿加曲班联合阿司匹林治疗。比较2组患者治疗前、治疗后1周美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评定量表(BI)评分、生活质量评分与临床疗效。结果治疗前,2组NIHSS评分、BI评分、生活质量评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后1周,2组患者NIHSS评分较治疗前明显降低,BI评分、生活质量评分较治疗前明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组治疗后NIHSS评分明显低于对照组[(9.28±1.81)分vs.(11.15±1.87)分],BI评分、生活质量评分与总有效率均明显高于对照组[(56.32±1.38)分vs.(49.21±1.54)分,94.29%vs.74.29%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论前循环脑梗死早期进展患者治疗中阿加曲班联合阿司匹林的应用效果显著,可有效改善患者生活能力,提升其生活质量,促使认知功能快速恢复。  相似文献   
4.
目的研究急性脑梗死伴2型糖尿病患者血小板miR-223表达水平与阿司匹林抵抗的相关性。方法回顾性选取2018年12月至2019年12月河北北方学院附属第一医院急性脑梗死患者120例,根据是否合并2型糖尿病分为合并组、未合并组两组,各60例。统计分析两组患者的血小板指标、血小板最大聚集率(MAR)、阿司匹林抵抗发生情况、miR-223表达水平;比较阿司匹林抵抗与阿司匹林敏感患者的miR-223表达水平。结果两组患者治疗后的血小板压积、血小板平均体积、血小板计数、血小板分布宽度均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者的血小板压积、血小板平均体积、血小板计数、血小板分布宽度之间的差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,合并组患者的血小板压积、血小板平均体积、血小板计数、血小板分布宽度为(0.15±0.03)%、(7.33±1.22)fL、(121.22±9.22)×109/L、(15.33±2.44)%,均低于未合并组[(0.21±0.11)%、(8.33±1.13)fL、(226.33±9.20)×109/L、(17.03±2.13)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。合并组患者的诱导剂为二磷酸腺苷、花生四烯酸时MAR为(76.88±6.74)%、(68.55±9.55)%,高于未合并组[(71.22±8.66)%、(51.22±9.22)%],阿司匹林抵抗发生率为33.33%,高于未合并组(16.67%),阿司匹林敏感发生率为66.67%,低于未合并组(83.33%),miR-223表达水平为1.33±0.24,高于未合并组(0.71±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林抵抗患者的miR-223表达水平为2.41±0.22,明显高于阿司匹林敏感组(0.98±0.17),差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死伴2型糖尿病患者血小板miR-223表达水平升高可能与阿司匹林抵抗相关。  相似文献   
5.
6.
杨军 《当代医学》2022,28(7):4-6
目的观察分析急性心肌梗死患者早期嚼服氯吡格雷与阿司匹林联合静脉溶栓治疗的临床效果。方法选取2019年11月至2020年11月本院收治的100例急性心肌梗死患者作为研究对象,随机分为常规组(嚼服阿司匹林治疗)和研究组(嚼服氯吡格雷及阿司匹林治疗),各50例。比较两组临床疗效、左室射血分数、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)及出血不良反应情况。结果研究组治疗总有效率高于常规组(P<0.05);研究组左室射血分数高于常规组,APACHEⅡ评分低于常规组(P<0.05);两组出血不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗后嚼服氯吡格雷与阿司匹林,可进一步提高临床疗效,改善患者心功能,且安全性较高,出血不良反应少,值得临床推广应用。  相似文献   
7.
The role of platelets in ischaemic events is well established. Aspirin represents the default antiplatelet and blocks the metabolism of arachidonic acid (AA) at the cyclo-oxygenase enzyme (COX). AA is commonly used as a test of response to aspirin, but recent data raise uncertainty about the validity of this approach. Specifically, in some patients AA-induced clotting is not suppressed, but the level of COX-dependent AA metabolite, thromboxane B2 (TXB2) is negligible. Furthermore, AA-induced whole blood clotting varies dynamically in individuals, who are aspirin responsive according to TXB2 levels.

The aim of this study was to assess the level of AA-, ADP- and thrombin-mediated platelet reactivity in patients on aspirin before, during, and after major vascular surgery, which represents a model of on/off vascular inflammation. Firstly, we hypothesized, that in association with this inflammatory episode AA-, ADP- and thrombin-induced clotting would change in a dynamic manner. Secondly, that AA-induced clotting will be modified despite complete suppression of platelet TXB2 production by aspirin throughout the periprocedural period, possibly via a lipoxygenase-mediated mechanism.

Fourty patients underwent major vascular surgery (open abdominal aortic aneurysm operation, infrainguinal bypass for subcritical limb ischaemia or peripheral aneurysm repair with bypass). They were all on 75 mg of aspirin prior to and throughout the perioperative period and received 5000 units of unfractionated heparin intraoperatively. AA-, ADP-, and thrombin-induced clotting, AA metabolites (TXB2 and 12-Hyroxyeicosatetraenoic acid (12-HETE)) and inflammatory markers (CRP, IL-6, TNF-α and CD40) were measured pre-procedure and at 2, 24, 48 hours, 3 to 5 days and 3 months after surgery. AA-, ADP- and thrombin-induced platelet reactivity was assessed using thrombelastography. TXB2, 12-HETE, IL-6, TNF-α, CD40 were determined using the sequential competitive binding Enzyme-Linked ImmunoAssay technique and CRP was determined using an immune-turbidimetric test on human serum.

There was a transient rise in inflammatory markers in the early perioperative period (CRP at 24, 48 hours and 3 to 5 days p < 0.001 and IL-6 at 2, 24, 48 hours and 3 to 5 days p < 0.001 as compared to baseline). Patients had negligible levels of TXB2 throughout, confirming a consistent therapeutic response to aspirin. There was a transient rise in thrombin-mediated clotting (MAThrombin at 48 hours p = 0.001 and 3 to 5 days p < 0.001) and a fall in AA- and ADP-induced clotting in the early post op period (both MAAA and MAADP p = 0.001 at 2 hours). At 3 months, the level of AA- and ADP-induced clotting was significantly higher than at baseline (p = 0.008 for MAAA and p = 0.002 for MAADP), hence demonstrating a rebound effect.

These data demonstrate a novel dynamic variation in platelet aggregation with acute vascular inflammation, including AA-induced whole blood clotting which is apparently COX-1 independent.  相似文献   

8.
9.
10.
目的研究阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制。方法通过体外培养小鼠小胶质细胞BV2细胞株,建立Poly-IC刺激诱导小胶质细胞免疫激活模型。本研究分为对照组(不做处理)、模型组(Poly-IC 10μg/ml)、高剂量阿司匹林组(1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林组(0.1 mmol/L阿司匹林)、高剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10μg/ml+1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10μg/ml+0.1 mmol/L阿司匹林)。应用细胞免疫荧光法检测小胶质细胞吞噬能力﹑活性氧﹑Iba1蛋白表达,RT-qPCR法检测各组小胶质细胞炎症因子IL-1β﹑IL-6﹑IL-10﹑TNF-α﹑COX-2的mRNA表达。结果与对照组相比较,模型组中小胶质细胞形态发生改变,吞噬能力增强,活性氧产生增加,Iba1蛋白表达下降。且模型组中IL-1β(20.55±1.92)﹑IL-6(63.98±7.83)﹑TNF-α(16.84±3.19)﹑COX-2(6.78±0.42)的mRNA表达较对照组IL-1β(1.01±0.14)﹑IL-6(0.95±0.17)﹑TNF-α(1.22±0.38)﹑COX-2(0.87±0.11)显著增加(t=26.14,10.22,17.06,37.07;均P<0.01)。经阿司匹林预处理的小胶质细胞吞噬能力较模型组减弱,活性氧产生较模型组降低,且Iba1蛋白表达较模型组有一定恢复。高剂量阿司匹林预处理组促炎因子IL-1β(9.95±0.52)﹑IL-6(39.64±6.89)﹑TNF-α(1.57±0.42)﹑COX-2(2.47±0.14)的mRNA表达较模型组明显降低(t=14.18,3.69,16.68,27.03;均P<0.01)。结论阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活有抑制作用,其机制可能与阿司匹林抑制胶质细胞炎性因子的表达有关。  相似文献   
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