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1.
[目的] 研究经方治疗血痹及其病传中芍药的配伍规律,为临床上应用芍药提供思路。[方法] 整理《金匮要略》《诸病源候论》《神农本草经》《证类本草》等中医古籍中对血痹和芍药的论述的记载,从文献研究的角度探讨血痹的病机和临床表现,分析芍药除血痹的功效,探讨芍药在血痹及其病传中发挥的作用,并结合临床案例进行分析。 [结果] 血痹包含津血亏虚、水饮充盛、风邪犯表三方面的病机,芍药除血痹的功效主要是和营除痹、化瘀除痹、利水除痹这三个方面。芍药配伍桂枝,突出和营除痹的作用,可用于治疗血痹本病;配伍饴糖,突出养营除痹的功效,可用于治疗血痹病传虚劳;配伍大黄,化瘀除痹,治疗血痹病传入里;配伍茯苓,利水除痹,治疗血痹病传累及水分。所举两则验案皆属于血痹病传,第一则病传入里,为太阴中风证及血瘀化火证,治以化瘀清热除痹,方拟桂枝加芍药汤;第二则累及水分,属营血不足、血瘀水停证,治以养营利水除痹,方拟当归芍药散改汤。两则验案均收获良效,进一步验证了芍药除血痹的功效。[结论] 芍药配伍不同药物能够突显不同功效,在血痹及其病传中使用得宜,可收良好疗效,值得进一步研究。 相似文献
2.
目的:通过代谢组学技术评价当归芍药散对PM2.5致雄性生殖损伤大鼠睾丸组织的影响.方法:18只雄性SD大鼠分为对照组、PM2.5组和当归芍药散组,每组6只.除对照组外的大鼠进行为期12周的PM2.5实时浓缩暴露.自暴露第9周起,对照组、PM2.5组予以生理盐水(2 mL/只)灌胃,当归芍药散组给予当归芍药散[2 g/(kg·d)]灌胃.第12周结束后取材,光镜下观察肺组织及睾丸组织病理改变,采用代谢组学技术分析大鼠睾丸组织代谢物的变化.结果:与对照组相比,PM2.5组大鼠肺组织出现肺泡壁断裂、炎症细胞浸润等病理表现;睾丸组织生精细胞层次减少,排列紊乱,精子及精子细胞减少;代谢组学分析结果显示,PM2.5组大鼠睾丸组织中磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱等代谢物含量降低,当归芍药散组上述代谢物含量较PM2.5组回调(P<0.05),3组差异代谢产物主要涉及甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢等5条代谢通路,其中甘油磷脂类代谢产物的改变较为显著.结论:PM2.5暴露可引起大鼠睾丸组织代谢紊乱,当归芍药散对其具有良好的保护作用,其机制可能与调控甘油磷脂代谢有关. 相似文献
3.
[目的] 探讨芍药汤通过有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜损伤的修复作用和机制。[方法] 经结肠缓慢推注5%三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)0.09 mL+无水乙醇0.06 mL,复制大鼠UC模型,将48只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)SD大鼠随机分为正常组,模型组,芍药汤高、中、低剂量组与美沙拉嗪组。各组灌胃干预 ,评价疾病活动指数(disease activity index,DAI),观察组织病理变化并进行组织学活动指数(histological activity index,HAI)评分;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)及免疫印迹法检测结肠组织中屏障保护相关指标的mRNA及蛋白表达水平。建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)小肠上皮细胞IEC-6损伤模型,以噻唑蓝比色法(dimethylthiahiazo,MTT)筛选药物最佳干预浓度,将细胞分为空白组、LPS组和芍药汤组,划痕实验观察细胞迁移率;免疫印迹法检测细胞闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)蛋白表达水平。 [结果] 体内实验显示,与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜结构缺失,黏膜下层和固有层可见明显的炎性细胞浸润;DAI、HAI评分显著升高(P<0.01),紧密连接蛋白-2(claudin-2)、磷酸化p38MAPK(phosphorylated-p38MAPK,p-p38MAPK)、磷酸化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达显著下调(P<0.001,P<0.01,P<0.001);肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)的mRNA表达显著降低(P<0.05),缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药汤各组病理损伤明显改善,DAI、HAI评分明显降低(P<0.05,P<0.01),芍药汤各组claudin-2、p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001),ITF mRNA表达量显著上调(P<0.01);HIF-1α蛋白与mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。体外实验显示,与空白组比较,LPS可明显抑制IEC-6细胞迁移(P<0.01),下调ZO-1蛋白表达(P<0.05)。与LPS组比较,芍药汤组细胞迁移率明显上升(P<0.05,P<0.01),ZO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。[结论] 芍药汤对UC大鼠结肠黏膜损伤具有修复作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,上调claudin-2、ZO-1,下调HIF-1α蛋白表达,促进肠黏膜上皮细胞迁移有关。 相似文献
4.
目的:建立芩连胶囊的HPLC指纹图谱,并同时测定芍药苷、盐酸黄连碱、连翘酯苷A、盐酸小檗碱、盐酸巴马汀、黄芩苷、甘草酸7个指标性成分的含量。方法:采用Agela Durashell RP C18(4.6 mm×250 mm, 5μm)色谱柱,以甲醇-0.05 mol·L-1磷酸二氢钾水溶液(含0.05%磷酸)为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,柱温35℃,检测波长分别为230 nm(芍药苷、甘草酸)、280 nm(黄芩苷)和346 nm(盐酸黄连碱、连翘酯苷A、盐酸小檗碱、盐酸巴马汀)。结果:建立了芩连胶囊的HPLC指纹图谱,共确定了20个共有峰,利用相似度评价系统对20批样品指纹图谱进行分析,各批样品相似度均在0.97以上。在建立的色谱条件下,定量分析的7个成分分离度良好,方法精密度和重复性的RSD均<2.0%,供试品溶液在48 h内稳定,各成分具有良好的线性关系和较宽的线性范围,加样回收率为96.5%~101.9%,RSD为0.30%~1.9%;20批芩连胶囊中芍药苷、盐酸黄连碱、连翘酯苷A、盐... 相似文献
5.
6.
目的 通过网络药理学方法探讨芍药甘草汤治疗肝癌癌痛的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台筛选芍药甘草汤的主要活性成分及其对应的作用靶点,通过GeneCards、OMIM、DrugBank数据库检索肝癌、癌痛的相关靶点。使用Venny 2.1.0获取药物活性成分靶点与肝癌、癌痛靶点的交集靶点,通过Cytoscape 3.7.1软件构建药物活性成分-肝癌-癌痛靶点网络并行网络拓扑分析。使用STRING平台对交集靶点进行蛋白质-蛋白质互相作用(PPI)网络分析,使用Cytoscape 3.7.1软件筛选关键靶点。利用Metascape平台针对交集靶点进行基因本体论功能富集分析及京都基因和基因组百科全书功能富集分析。结果 共筛选出芍药甘草汤活性成分93种及其对应靶点231个,获得肝癌相关靶点1 498个、癌痛相关靶点1 873个。取交集后获得交集靶点125个,芍药甘草汤作用于肝癌癌痛靶基因的映射率为5.1%。芍药甘草汤中治疗肝癌癌痛的主要活性成分有槲皮素、山柰酚、柚皮素等;关键靶点有原癌基因JUN、肿瘤坏死因子、信号转导子和转录激活剂3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-... 相似文献
7.
8.
抑郁症是一类严重危害人体身心健康的精神疾病,其发病机制复杂,目前市场可见的抗抑郁药,存在起效慢、有效率低、复发率高、不良反应较多等特点,现有抗抑郁药物的缺点以及市场需求的紧迫性,使中药在抗抑郁方面的研究倍受关注,其抗抑郁作用机制研究成为研究热点。本文主要从中医对抑郁症的认识及中药单方、药对、复方抗抑郁作用机制进行综述,认为抗抑郁须病证结合、宏观与微观并重。 相似文献
9.
通过对《神农本草经》中知母"肢体浮肿,下水"进行古代文献学习和查阅,对知母进行本草溯源,认为其通过除邪气,清肺热,通利水道,滋肾阴,其性寒滑质润,滑利关门(膀胱),则小便通,而主"肢体浮肿,下水"。应用始建于《金匮要略》桂枝芍药知母汤治疗以其除邪气而治疗湿痹导致脚肿如脱,李东垣创立滋肾丸治疗水肿,小便隆闭。经后世广为运用,叶天士曾在《临证指南医案》中6次提及滋肾丸的运用,陈修园在其论著水肿一章中根据桂枝芍药知母汤,滋肾丸使用知母的经验,创立治水第一方消水圣愈汤。 相似文献