四氢嘧啶对人皮肤成纤维细胞衰老的影响

目的 探究四氢嘧啶(ectoine)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)是否具有减缓衰老的功效及其具体机制。方法 采用不同浓度四氢嘧啶作用于HSFs 24 h, MTT法检测细胞活性，β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况，流式细胞术检测细胞调亡和活性氧(ROS)的水平，qPCR检测p16、p21、p53 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示，与对照组相比，各四氢嘧啶处理组对细胞无毒性作用，随着四氢嘧啶浓度增加，HSFs细胞凋亡率、ROS水平以及p16、p21、p53 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 四氢嘧啶可通过降低细胞凋亡率、抑制ROS活性和减少p16、p21、p53 mRNA的表达来减缓HSFs衰老，这将为今后开发以四氢嘧啶作为主要成分针对HSFs的抗衰老产品提供一定的理论依据。     

LncRNAs在细胞衰老中的作用和治疗靶标

长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)是一类转录本长度超过200 bp的非编码RNA。细胞衰老是一种稳定的增殖性停滞状态,这种不可逆的细胞停滞状态可能由多种因素引起,如端粒缩短、癌基因诱导或氧化应激。多因素参与细胞衰老,但p53/p21和p16/Rb是不同细胞类型中细胞衰老的主要调节途径。细胞衰老作为一种强大的肿瘤抑制机制已经被广泛研究,以抵抗致癌基因的出现。该文将深入探讨LncRNAs在细胞衰老中的作用机制和治疗靶标。     

人参皂苷Rg1调节沉默信息调节因子1对抗晶状体上皮细胞衰老的影响

目的:观察人参皂苷Rb1是否通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)表达抗晶状体上皮细胞衰老。方法:构建晶状体上皮细胞株SRA01/04衰老模型,加入人参皂苷Rb1培养后通过PCR检测SIRT1的表达改变,通过β-半乳糖苷酶染色检测衰老情况。敲降正常晶状体上皮细胞株SRA01/04中SIRT1的表达后检测衰老情况,再次加入人参皂苷Rb1后通过PCR和免疫荧光观察上述指标有无改变。结果:60μmol/L人参皂苷Rb1处理衰老SRA01/04细胞内SIRT1表达增加,差异有统计学意义(P0.05);SIRT1沉默后,SRA01/04细胞衰老程度明显增加,差异有统计学意义(P0.05);与SIRT1沉默组比较,SIRT1沉默同时加入人参皂苷Rb1后,SIRT1有所上升。结论:人参皂苷Rb1可以通过调节SIRT1表达抗晶状体上皮细胞衰老。     

细胞衰老诱导的抑制性细胞因子累积对DLBCL细胞功能的影响

目的 探讨细胞衰老在弥漫大B细胞淋巴瘤(DL-BCL)细胞抵抗化疗中的作用及机制.方法 将入组的DL-BCL患者分为初诊(ND)组、完全缓解(CR)组、复发/难治(r/r)组.分别应用HE染色和β-半乳糖苷酶染色法检测淋巴结反应性增生患者、r/r DLBCL患者淋巴结组织衰老情况;用β-半乳糖苷酶染色法检测ND、r/r组DLBCL患者外周血中的衰老情况;用10、20、40 nmol/L的阿霉素(DOX)反复诱导DLBCL细胞株LY8衰老,构建衰老模型;CCK-8法检测衰老模型细胞增殖情况;流式细胞术检测衰老模型细胞凋亡情况;ELISA法检测DLBCL患者血清和衰老模型上清液中细胞因子表达.结果 r/r组DLBCL患者淋巴结组织及外周血中的衰老细胞明显增多且血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-35、转化生长因子-β1(TGF-β1)等促炎性和免疫抑制性细胞因子分泌增加;使用40 nmol/L DOX成功诱导LY8细胞衰老,衰老细胞比例24.77％.对对照组及DOX诱导组进行功能检测,结果提示衰老组细胞增殖率低于对照组但高于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P＜0.05);凋亡率高于对照组但低于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P＜0.05).同时,各组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1分泌量差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,衰老组细胞上清液中IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-35、TGF-β1等各种促炎和免疫抑制性细胞因子分泌增加.结论 细胞衰老通过诱导抑制性细胞因子累积促进DLBCL细胞凋亡抵抗.     

Ferrostatin-1通过抑制铁死亡延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老的研究

目的 探讨D-半乳糖（D-gal）诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法 通过不同水平（0、5、10、20、40、80、100 g/L）D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法检测细胞活力,确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧（ROS）水平;微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量;硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛（MDA）含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平;微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶（β-GAL）活性。结果 MTT法结果显示,细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低（P<0.05）,后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比,Fer-1组细胞活力增加（P<0.05）;与Control组相比,D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、...     

胚肾发育过程中诱骗受体2表达与细胞衰老的关系

目的通过研究诱骗受体2(DcR2)在小鼠胚肾发育过程中的定位和表达,探讨DcR2在胚肾发育中与细胞衰老的关系。 方法分别选取胚龄为12.5 d、16.5 d、20.5 d和出生后8w小鼠的肾脏组织,使用过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织形态,定量RT-PCR检测肾组织DcR2 mRNA表达水平,免疫组织化学染色观察DcR2的表达分布,免疫荧光共染检测DcR2与近端肾小管标志绒毛蛋白villin、远端肾小管标志水通道蛋白2(AQP-2)、衰老标志P16、胞核形态标志物核纤层蛋白B1(LaminB1)、增殖标志Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达关系。 结果随着胚肾的发育,胚肾组织中DcR2 mRNA及蛋白表达逐渐增多,且明显高于成年肾脏;DcR2特异性表达于肾小管,且与villin共表达,但不与AQP-2共表达;DcR2阳性细胞高表达P16,却低表达LaminB1、Ki-67和PCNA。 结论DcR2特异性表达于胚肾近端肾小管细胞,且表达水平随胚龄增长而增多。此外,DcR2阳性细胞具有衰老相关表型,提示DcR2可能在胚肾发育过程中通过调控细胞衰老而具有重要作用。     

养肝解毒散结中药对肝癌生长影响及其机制

目的观察养肝解毒散结中药对肝癌肿瘤生长和细胞凋亡、细胞衰老的作用。方法采取裸小鼠皮下移植人肝癌Bel-7402细胞方法建立模型,然后随机将小鼠分为中药组和对照组各10只,分别给予养肝解毒散结中药和蒸馏水灌胃,每天1次。灌胃3周后,剥离肿瘤组织称质量,TUNEL法检测细胞凋亡情况,衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况。结果中药组肿瘤质量明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡和细胞衰老光密度值均明显高于对照组(P均<0.05)。结论养肝解毒散结中药可以抑制肝癌肿瘤生长,其机制与促肝癌细胞凋亡和细胞衰老相关。     

卵母细胞衰老的分子病因学研究进展

卵母细胞衰老是女性自然衰老的开始,在分子层面了解导致卵母细胞衰老的原因和机制,对于抑制与年龄相关的疾病和促进女性健康长寿至关重要。本文对卵母细胞衰老的分子病因机制,从基因组的完整性和稳定性、线粒体功能障碍、端粒缩短、DNA损伤修复、表观遗传学改变、以及神经内分泌级联反应等几个方面展开详细综述。