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1.
目的讨论早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者脑脊液生物标志物及炎症因子的改变及临床意义。方法郑州大学第一附属医院神经内科门诊及住院患者中获取47例早期PD患者及35例健康对照者的一般情况和脑脊液生物标志物(α-突触核蛋白、总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白)及炎症因子(TNF-α、IL-8和C反应蛋白)水平,分析早期PD患者和健康对照者脑脊液生物标志物及炎症因子之间的差异。结果早期帕金森病患者脑脊液中α-突触核蛋白水平降低(P0.05),IL-8、C反应蛋白、T-Tau/α-syn、P-Tau/α-syn比值增高(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义,且CRP与P-Tau/α-syn比例组合诊断价值较高(AUC=0.931;敏感性=92.1%;特异性=78.0%)。结论脑脊液中α-突触核蛋白、C反应蛋白水平及P-Tau/α-syn比值是PD早期病理改变的重要生物学指标。  相似文献   
2.
<正>帕金森病是人类中枢神经系统退行性疾病中第二常见疾病,累及特定中枢、周围和肠道神经系统,病程迁延进展且不可逆,通常发生于中老年人群,可长达数十年。临床医师识别运动症状相对容易,如非对称性运动减少、齿轮样肌强直、静止性震颤和姿势不稳等,而对其早期非运动性前驱症状进行准确解释和鉴别诊断仍很困难。帕金森病发病机制至今未明,少部分为基因突变所致,90%为散发性,但α突触核蛋白在家族性和散发性帕金森病中均有发  相似文献   
3.
目的探讨脑脊液α-突触核蛋白测定和SWI在早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)诊断中的价值。方法收集郑州大学第一附属医院2015-08—2017-12确诊的PD患者,根据H-Y分级分为早期PD组和中晚期PD组,招募同一时期内年龄及性别与PD组相匹配的健康志愿者,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测脑脊液α-突触核蛋白,所有患者及对照组同时行头颅横断位T_1WI、T_2WI和SWI成像检查。结果 PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于对照组;不同分期PD比较,中晚期PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于早期PD组,差异有统计学意义(P0.01)。头颅SWI分析显示,PD组与对照组的脑铁沉积比较,在苍白球、尾状核头和黑质区差异有统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组在相同部位铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05);在红核和壳核区域,PD组与对照组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论脑脊液α-突触核蛋白是PD早期病理改变的重要生物学指标。SWI通过检测脑内异常铁沉积,可用于协同诊断PD。  相似文献   
4.
目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。  相似文献   
5.
6.
综述PI3K-AKT信号通路与抑郁症的关系及中医干预作用研究进展。研究发现,抑郁症的发病机制与PI3K-AKT信号通路密切相关,通过促进PI3K-AKT信号通路激活,能够改善突触可塑性,进而对抑郁行为的改善起促进作用。针灸、中药、方剂对抑郁症有一定的疗效,通过促进PI3K-AKT激活改善突触可塑性是其改善抑郁状态的作用机制之一。  相似文献   
7.
目的:研究双轴旋转运动刺激前庭感受器诱导晕动病后大鼠中央杏仁核(Ce A)神经元树突棘可塑性变化,探讨Ce A在晕动病中的作用。方法:6只成年雄性SD大鼠分为两组:对照组和旋转刺激组。旋转刺激组大鼠经2 h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度(33和72 r/min)旋转),然后取脑、切片(100μm),应用Golgi-Cox染色技术观察Ce A神经元树突棘并计数,统计分析后比较两组间的差异。结果:旋转运动刺激后,Ce A神经元树突棘密度增高,即对照组为(4.58±1.90/10μm),旋转刺激组为(6.57±2.43/10μm),两组差异具有统计学意义。结论:诱导晕动病发生的旋转运动刺激可引起大鼠Ce A神经元树突棘数量增加,Ce A神经元可接收来自前庭神经核的神经传入参与晕动病反应。  相似文献   
8.
目的探讨白藜芦醇(Res)对去卵巢(OVX)大鼠空间记忆及突触可塑性的影响。方法将成年雌性SD大鼠40只随机分为OVX组、Res 80 mg/kg组、雌二醇替代组(ERT)和假手术组。大鼠除去卵巢外腹腔注射D-半乳糖加速老化。用旷场实验和Morirs水迷宫分别检测大鼠自主活动能力和空间记忆能力,电生理技术记录海马CA1区长时程增强(LTP),Golgi染色观察神经元树突长度、树突棘密度。结果旷场实验各组均无差异。与假手术组相比,Morris水迷宫中,OVX组大鼠逃避潜伏期较长(P 0.05);目标象限停留时间缩短和穿越平台次数减少(P 0.05);海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率、神经元树突总长度与树突棘密度均显著降低(P 0.01)。与OVX组相比,Res和ERT组大鼠逃避潜伏期缩短(P 0.05);目标象限停留时间和穿越平台次数增加(P 0.01),fEPSP斜率、神经元树突总长度及树突棘密度均显著升高(P 0.05)。结论白藜芦醇可改善OVX大鼠的空间记忆能力和突触可塑性。[营养学报,2019,41(3):276-280]  相似文献   
9.
超极化激活环核苷酸门控阳离子(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation, HCN)通道广泛表达于中枢和周围神经系统,通过调控痛觉相关神经元的突触传入和电活动,在慢性疼痛的发生和维持过程中起着至关重要的作用。本文将HCN通道对痛觉相关神经元兴奋性突触传递的调控作用及机制加以综述,以期为慢性疼痛的治疗提供新思路。  相似文献   
10.
    
  目的:探讨朱砂安神丸对条件性恐惧大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。  方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、给药组,每组30只;给药组大鼠灌胃给予朱砂安神丸混悬液(给药体积为每100 g大鼠体质量0.9 mL),空白组、模型组大鼠给予等量的双蒸水,各组大鼠均连续干预7 d。末次给药后复制条件性恐惧模型。通过条件性恐惧实验监测系统观察各组大鼠的僵直反应时间,考察朱砂安神丸对恐惧记忆的影响;通过电生理实验和透射电镜技术,考察朱砂安神丸对海马功能结构可塑性的影响。  结果:与模型组比较,给药组(朱砂安神丸)能有效促进条件性恐惧大鼠恐惧记忆消退,恐惧记忆习得阶段及消退阶段僵直反应时间明显减少,运动时间、运动距离明显增加,诱发海马部位LTP其PS幅值明显减少(P<0.05,P<0.01);海马神经元突触数目较多,突触各部分结构完好、界限清晰,海马突触活性区长度及PSD厚度明显增大,突触间隙宽度明显减小(P<0.05,P<0.01);海马神经元细胞各结构完整清晰,细胞核大,细胞浆内细胞器较多、形态较好。  结论:朱砂安神丸具有促进恐惧记忆消退的作用,其作用机制与保护海马神经元、调节海马突触结构和功能可塑性有关。  相似文献   
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