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1.
正颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)具有较高的发病率和病死率,是青壮年最常见的死亡和残疾原因。全球每年约有5 000万例TBI,年经济损失约4 000亿美元,占世界生产总值的0.5%[1]。TBI后神经组织的损伤和修复是一个复杂的病理生理过程,多种细胞参与其中,其中外泌体介导的细胞间信号传导和相互调控具有重要意义。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)来源于骨髓和外周血管壁,是血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)的前体细胞[2]。 相似文献
2.
3.
4.
雷帕霉素对内皮祖细胞数量与功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察雷帕霉素对外周血内皮祖细胞(EPCs)数量与功能的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后收集贴壁细胞,加入不同浓度(1.0、2.0、5.0ug/m^3)雷帕霉素分别培养6、12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志以进一步鉴定EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力。结果EPCs数量随雷帕霉素浓度与作用时问增加而减少,其增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力亦随雷帕霉素浓度与作用时间增加而降低。结论雷帕霉素降低EPCs的数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,并呈浓度和时间依赖性。 相似文献
5.
近10年来,造血细胞体外培养已从基础研究日益广泛应用到临床研究,有助于某些血液病的病因及病理探讨。我所1987年以来,对30例恶性血液病患者进行粒系祖细胞体外培养(Gm—CFUc),现把结果报告如下。 相似文献
6.
目的观察川芎嗪(TMP)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用及机制。方法通过密度梯度离心分离脐静脉血单个核细胞,利用血管内皮生长因子(VEGF)诱导纯化方法培养EPCs。CCK-8细胞计数试剂盒、流式细胞仪、激光共聚焦显微镜检测TMP对细胞氧化应激损伤的保护作用及机制探讨。结果200mg·L–1 TMP抑制内皮祖细胞增殖功能;但是25mg·L-1 TMP显著减少H2O2致细胞凋亡和细胞生长停滞在G0/G1期,而L-单甲基精氨酸(L-NMMA)抵消TMP的保护作用。结论TMP对氧化应激损伤诱导细胞凋亡和生长停滞具有明显的保护作用,eNOS受体拮抗剂L-NMMA能抵消TMP这种保护作用,说明TMP对EPCs抗氧化应激损伤的保护作用可能是通过eNOS途径。 相似文献
7.
当归补血汤及不同提取部分含药血清对粒系-巨系造血祖细胞集落克隆的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以CFU—GM细胞集落形成数目为指标,探讨当归补血汤全方发挥功效的有效部分或有效部位。方法:用极性由小到大的4种有机溶剂依次萃取全方水煎液,所得各供试部分灌胃及供试各部分组合灌胃,取血清,培养骨髓细胞(CFU—GM)。结果:未发现某一供试部位对CFU—GM细胞集落形成作用强度等同全方,其中氯仿、乙酸乙酯供试部分较强;各部分相互组合后作用增强,其中氯仿与正丁醇部分组合的血清、氯仿与乙酸乙酯组合的血清较强,但仍弱于全方。结论:能完全代表全方功效和物质基础的有效部分及组合部分可能不存在,但各部分组合后可增强刺激集落生长作用。 相似文献
8.
9.
免疫"妥协"和骨髓增生异常综合征细胞克隆 总被引:3,自引:1,他引:2
骨髓增生异常综合征(MDS)是一类恶性造血干/祖细胞克隆性疾病,以无效造血和高风险进展为急性白血病为特征,WHO分类将其归入髓系肿瘤。在该病的发生、发展过程中,负有监视并清除恶性克隆功能的免疫系统也发生了异常改变,其突出特征是对恶性造血克隆无足量反应,妥协(compromise)以至耐受(tolerance),以至MDS逐步向白血病转化。现对此方面研究进展综述如下。 相似文献
10.
《国外医学:输血及血液学分册》2005,28(2):150-152
造血干细胞既有自我更新的能力,又有定向分化成各系血细胞的能力。Wnt蛋白与其受体结合,通过Wnt信号传递途径,调控细胞的生长,参与发育的多个重要过程。研究表明,在造血系统可溶性Wnt蛋白能导致造血干祖细胞的扩增,在造血干细胞自我更新中扮演了一个重要的角色。 相似文献