硫化氢调控机体糖代谢的研究进展

糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病, 其全球发病率近年来持续上升, 但具体的机制尚未完全阐明。研究表明, 作为新型气体信号分子的硫化氢(H2S)可通过调节胰岛素分泌、调节组织胰岛素敏感性而与糖尿病的发生发展密切相关。本文就内源性H2S产生与调节以及H2S参与调控糖代谢的机制作一综述, 以期为糖尿病的研究提供新的方向和思路。     

硫化氢及一氧化氦气体信号分子在高原高血压发病中的作用

目的 探讨气体信号分子硫化氢（H2S）及一氧化氮（NO）在高原高血压的病理生理意义。方法 平原体检正常者进入海拔5000m高原（1～3）月期间，在高原暴露时间、劳动强度及生活条件相同的施工群体中随机抽样127人。依血压变化将其分为高原高血压（Ⅰ～Ⅲ级）组78人（进一步分为收缩期高原高血压组与舒张期高原高血压组），高原正常血压组49人，采取肘静脉血，采用敏感硫电极法测定其H2S浓度，Griess法测定血清NO含量。结果 高原高血压组、收缩期高原高血压组、舒张期高原高血压组的血清H2S与NO平均含量均显著增加，分别比正常血压组高34．5％，36．9％，31.7％（均P〈0．001）与28．4％，33．1％，39．7％，（均P〈0．05），尤以H2S更为突出；随着血压分级程度的升高H2S与NO血清含量相应增高，也以H2S更显著（R^2=0．918）；H2S与NO、舒张压间均有密切正相关关系及良好的拟和优度、与氧饱和度呈显著的负相关与拟和优度（R^2=0．374，P=0．001）。结论 H2S与NO的代谢失常可能参与了高原高血压发病过程。     

玉林市职业卫生监督现状及对策

1职业卫生监督的现状 1．1职业病危害因素分布广泛至2003年底，玉林市存在职业病危害因素的用人单位共有810家，其中私营单位占49．78％，国有单位20．92％，外资或合资单位占15．80％，集体单位占13．50％。接触职业病危害因素人数约38894人，其中接触粉尘人数19763人。职业病危害因素主要有：粉尘、甲醛、苯、甲苯、二甲苯、一氧化碳、硫化氢、高温、噪声、电离辐射等；主要分布于水泥、陶瓷、化工、机械、纺织、家俱制造、卫生医疗等行业。     

内源性硫化氢在神经系统的生理功能及病理生理意义

一氧化氮(NO)的发现,不仅揭示了内皮依赖舒张因子的化学本质,更重要的是发现了简单的气体分子作为机体内源性信号分子的事实,迄今,将内源性NO和一氧化碳(CO)从传统的神经转导信使和体液转导信使中区别出来,命名为"gasotransmitters,气体信使"[1],已为科学界接受.     

成批硫化氢中毒抢救的组织与管理

目的 :探讨成批硫化氢中毒患者抢救时的组织与管理。方法 :由护理部及监护室护士长统筹安排 ,将 15位患者分成由 7个监护小组组成的 7个监护小单元实施程序化抢救 ,并统一调配抢救物资、器械。结果 :14例患者抢救成功治愈 ,1例患者心肺复苏成功后死于多脏器功能衰竭。结论 :有效、合理的护理组织与管理 ,能够争取抢救时间 ,提高成批硫化氢中毒患者的抢救成功率。     

Ikaria开发新的治疗气体

美国Ikaria Holdings正在为其第一个治疗气体INOmax（nitric oxide，氧化氮）（I）寻求其他市场，并对一氧化碳和硫化氢的治疗应用进行评估。     

急性硫化氢中毒的抢救

急性硫化氢中毒的抢救上海市杨浦区中心医院倪为民硫化氢是窒息性气体，是细胞色素氧化酶的抑制剂，它进入细胞后与线粒体内的细胞色素ａ，ａ３结合，阻断了细胞的内呼吸而造成组织缺氧。硫化氢还可以直接损害各器官系统，其机理较为复杂，但在临床上可以导致中枢神经系统...     

内源性H2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用

目的：探讨内源性硫化氢(H₂S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组（经气管内滴注LPS复制ALI）、NaHS(H₂S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸［胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂，PPG］+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK- 8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物，测定肺湿/干比值；光镜观察肺组织形态学改变；化学法检测血浆H₂S含量，肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性；放免法检测肺组织P-selectin含量；RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达；并行支气管肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果: 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变；肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高；血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变，且血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组；预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤，而血浆H₂S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论: CCK-8可通过内源性H₂S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。