阿尔茨海默病患者海马结构的断层影像学研究

目的观察阿尔茨海默病(AD)发病进程中海马结构在断层影像上的形态学改变。方法依据AD发病进程,分别采集正常对照(NC)组、轻度认知损害(MCI)组、AD组各34例共102例受试者脑核磁共振图像,每组男、女各17例。观测海马面积、横径、矢径和颞叶钩回间距、颞角宽度等。分析组间各测量值变化趋势,以及海马面积等相关测量值与各神经评定量表评分的相关性。结果各组海马面积侧别均无统计学差异。各组间测量值比较,AD组海马面积小于NC组及MCI组(P均<0.05);AD组海马横径小于NC组及MCI组,MCI组海马横径小于NC组(P均<0.01);AD组颞叶钩回间距大于NC组及MCI组(P均<0.01),MCI组颞叶钩回间距大于NC组(P<0.05)。海马面积、海马横径与临床痴呆分级量表(CDR)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均呈负相关,与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均呈正相关;颞叶钩回间距与神经心理量表评分相关性同海马面积、海马横径相反。结论海马面积与海马横径随AD病情进展逐渐缩小,颞叶钩回间距随AD病情进展逐渐增大;海马结构的改变可损伤其认知功能。     

老龄大鼠基底前脑、海马、大脑皮质胆碱能系统的氧化损伤

目的探讨老龄大鼠胆碱能系统基底前脑-海马结构-大脑皮质的氧化损害。方法选用Wistar大鼠20只，随机分为2组（n=10）：青龄组（3—5月龄）、老龄组（27月龄）。采用紫外可见光光度计对2组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性测定。结果与青龄组比较老龄组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量均显著增高（均P〈0．01），SOD活性均明显降低（均P〈0．01）。结论27月龄大鼠胆碱能系统基底前脑-海马结构-大脑皮质3个脑区的神经元发生了明显的氧化损伤。     

苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药治疗癫痫大鼠的实验研究

目的探讨苯妥英钠与灵芝孢子粉联合应用治疗癫痫的疗效。方法用50只Wistar雄性大鼠进行实验,采用戊四氮致癫痫持续状态大鼠模型,以行为学观察方法分析药物对癫痫大鼠行为的影响,以脑电图检测方法研究脑电波的变化,以石蜡切片HE染色方法观察海马形态学结构的改变。结果苯妥英钠联合灵芝孢子粉组能有效降低癫痫发作级别、减少癫痫发作次数及发作持续时间,可显著降低痫波的发放频率及波幅,并能减轻癫痫造成的海马损伤,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。联合用药组对上述指标的影响明显优于单纯应用苯妥英钠组或灵芝孢子粉组(P<0.05)。结论苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药比单一用药疗效更佳,提示两种药品联合应用对癫痫具有良好的协同治疗作用。     

正常成年人海马结构的不对称性研究

目的探讨正常成年人海马结构是否存在不对称性。方法选取65例18～60岁健康成年人,行磁共振扫描,选取显示海马全貌标准矢状面及显示海马头中部斜冠状面,分别测量双侧海马结构面积。使用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果冠状面及矢状面右侧海马结构面积均大于左侧,冠状面差异较矢状面明显,各组冠状面差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论正常成年人海马结构存在不对称性,主要体现在冠状面,即右侧较左侧粗大。     

D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达

目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。     

人脑海马结构的形态测量

目的　为与海马结构形态改变相关的疾病提供线性测量指标。 方法　选取31例成人头部横断面标本,观测海马面积、海马矢径、海马横径、颞叶钩回间距,数据经标准化处理后分析海马矢径、海马横径、颞叶钩回间距与海马面积的相关性。 结果　海马结构横径标准化前后性别间有差异（P<0.01）;数据经方差齐性检验后,利用Pearson相关分析显示：海马矢径标准化前后与海马面积显著正相关（P<0.01）;海马横径标准化前后与海马面积呈显著正相关（P<0.05）;钩回间距标准化前后与海马面积呈显著负相关（P<0.01)。 结论　海马矢径、海马横径、钩回间距可以作为研究海马形态变化的线性参考指标。     

阿尔茨海默病模型大鼠海马结构Akt磷酸化与caspase3表达的相关性研究

目的 探讨Aβ所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠Akt的磷酸化水平与caspase 3在海马结构神经元的表达及其分布.方法 选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组(侧脑室注射10μgAβ25-35).免疫组化方法观察caspase-3在海马结构神经元(海马CA1、CA3和齿状回)的表达;Western blot方法检测海马结构神经元Akt的磷酸化水平.结果 模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组明显增高(P＜0.01);模型组P-Akt的表达量较对照组明显下调(P＜0.05).结论 Aβ25-35可能是通过下调Akt的磷酸化水平促进caspase-3的表达,进而导致海马结构神经元的凋亡.     

长期口服雌激素对去卵巢大鼠海马结构内β-淀粉样前体蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇补充治疗对去卵巢大鼠海马结构内β-淀粉样前体蛋白（β-APP）及其mRNA表达的影响。方法 7月龄SD大鼠按体重随机分成5组：正常对照组、假手术组（SHAM）、去卵巢组（OVX）、17β-雌二醇预防干预组（OVX／ERT）和复方尼尔雌醇预防干预组（OVX／NL）连续观察。5组均在去卵巢后35w处死。用免疫组织化学方法（SABC法）显示大鼠海马结构内β-APP，原位杂交方法显示β-APP mRNA。细胞计数及图像分析观察β-APP及其mRNA的变化。结果 OVX组海马结构内各亚区β-APP阳性神经元数量和平均光密度均高于正常组、SHAM组、OVX／ERT组、OVX／NL组（P〈0．05），而β-APP mRNA阳性神经元数量和平均光密度在5组之间均无显著性差异。结论 长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内β-APP含量的增加，长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇补充治疗可减少β-APP的含量，且二者效果相当。促进β-APP分解、减少β-APP的含量，进而减少Aβ的沉着可能是雌激素神经保护的重要机制之一。     

D-半乳糖联合三氧化铝对大鼠海马β-分泌酶及早老素-1蛋白表达的影响

目的探讨D-半乳糖联合染铝的AD大鼠海马结构β-分泌酶(BACE)及早老素-1(PS-1)蛋白的表达。方法 30只SD雄性大鼠随机分2组(n=15)。模型组腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1和灌胃三氯化铝500 mg·kg-1·d-1,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。造模后行Morris水迷宫行为学测试和Western印迹杂交。结果模型组大鼠各时间段的平均潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);模型组海马结构BACE和PS-1蛋白表达均较对照组明显增强(P<0.01)。结论 D-半乳糖联合三氯化铝能较好地模拟AD的学习记忆障碍和病理学方面的特征,是筛选AD治疗药物靶点一种较理想的动物模型。     

阿尔茨海默病模型大鼠海马结构Akt磷酸化与caspase 3表达的相关性研究

目的探讨Aβ所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠Akt的磷酸化水平与caspase 3在海马结构神经元的表达及其分布。方法选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组（侧脑室注射10μg Aβ25-35）。免疫组化方法观察caspase-3在海马结构神经元（海马CA1、CA3和齿状回）的表达;Western blot方法检测海马结构神经元Akt的磷酸化水平。结果模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组明显增高（P〈0.01）;模型组P-Akt的表达量较对照组明显下调（P〈0.05）。结论 Aβ25-35可能是通过下调Akt的磷酸化水平促进caspase-3的表达,进而导致海马结构神经元的凋亡。