人冠状动脉的生物力学特性 Ⅱ.二维载荷下的应力-应变关系

本文在生物软组织试验台上,对7例成人的左冠状动脉前室间支、旋支、右冠状动脉、胸廓内动脉以及大隐静脉进行了二维载荷的力学试验。上述血管的二维载荷下的应力-应变关系以指数型应变能函数表达。讨论了血管二维材料常数的意义。     

氧化剂和香烟对血清抗弹性蛋白酶能力影响的体外观察

实验研究表明，氧化剂氯胺T、过氧化氢可抑制人血清抗弹性酶的能力。新鲜烟液可抑制人、犬、兔血清对弹性酶的抑制能力，人血清对烟液的敏感性大于犬和免。从而提示，吸烟是肺气肿的病因之一。     

弹性蛋白在皮肤自然老化和光老化过程中的变化以及溶菌酶的重要作用

皮肤老化呈现两个独立的过程：自然老化和光老化。虽然两个过程中都有正常弹力纤维功能下降，但在年龄老化中表现为弹力纤维数量减少，光老化中表现为弹力纤维物质的堆积。最近的免疫组化技术研究提示曝光部位的弹力纤维中有溶菌酶沉积，且浓度与光损伤程度相关。高浓度溶菌酶可能通过抑制胶原酶和弹性酶活性保护弹力纤维免遭蛋白水解。方法：所有标本均取材自高加索人健康志愿者。     

弹性蛋白酶肺气肿表面活性物质蛋白A，B的基因表达

目的 研究肺气肿发生,发展过程中表面活性物质蛋白A、B（SP－A、B）的基因表达变化。方法 金黄地鼠气道一次性注入弹性蛋白酶,分别于注酶后的7,14,21,30,60和90天处死。动物右肺组织福尔马林灌注固定后,石蜡包埋,切片,分别行HE和抗SP－A、B的免疫组化染色,并进行显微－微机形态定量。左肺液氮冷冻后,保存于－70度,异硫氰酸胍一步法提取总RNA,甲醛变性胶电泳,转移至尼龙膜,扩增,酶切质粒,并回收,632P标记SP－A、B DNA片断。最后,行Northem Blot,放射自显影后,测定光密度。结果1,免疫组化显示：注酶7－30天SPA、B阳性细胞百分离逐步降低,其中,30天SP－A、B阳性细胞百分率与正常组有明显差异（P＜0．01）,由30－90天SPA、B阳性细胞百分率明显回升,但仍低于正常组,2．Northern Blot结果：注射30天SP－1和Bm RNA量明显低于正常组,但是,到达90天后SP－A、B,mRNA量基本与正常组无明显差异,结论 肺气肿发病过程中SP－A、B基因表达的动态变化提示,表面活性物质蛋白A、B变化可能参与肺气肿的发生和发展。     

芪蛭皱肺胶囊对弹性蛋白酶活性的抑制作用

目的：观察纯中药制剂芪蛭皱肺胶囊对弹性蛋白酶活性的抑制作用，探讨其防治慢性阻塞性肺疾病的作用机理。方法：在复制豚鼠肺气肿的基础上，应用琼脂弹性蛋白板方法，观察芪蛭皱肺胶囊治疗后肺气肿豚鼠血清、肺泡灌洗液对弹性蛋白酶活性的抑制作用。结果：通过体外实验证明芪蛭皱肺胶囊治疗组豚鼠血清、肺泡灌洗液对弹性蛋白酶活性有明显抑制的作用。结论：抑制弹性蛋白酶活性可能是该制剂对慢性阻塞性肺疾病发挥较好防治作用的机理之一。     

西维来司钠的合成

以甘氨酸苄酯对甲苯磺酸盐为起始原料，经与2-硝基苯甲酰氯缩合、还原，得N-(2-氨基苯甲酰基)甘氨酸苄酯，继而与4-(2，2-二甲基丙酰氧基)苯磺酰氯缩合，再经脱苄基、成盐制得西维来司钠，总收率56．9％。     

小单孢菌FIM99468产生的弹性蛋白酶抑制剂Ⅰ.菌种分类、发酵、提取和生物学活性

在筛选弹性蛋白酶抑制剂过程中,从福建省永泰青云山土壤中分离到放线菌FIM99468,经分类鉴定为佛罗里达小单孢菌,定名为Micromonospora floridensis FIM99468.经发酵、提取,产生的次级代谢产物Fw99468能够抑制弹性蛋白酶,半数抑制浓度IC50为3.4×10-6mol/L.     

弹性蛋白酶抑制剂Fw99468抑制动力学的研究

弹性蛋白酶抑制剂Fw99468是小单孢菌FIM99468发酵产生的次级代谢产物.在37℃,0.05M Tris-HCl(pH7.6)缓冲液中,它对弹性蛋白酶具有抑制作用.在抑制剂浓度较小(0mM～0.013mM)的情况下,抑制剂与酶的结合呈直线关系,随着抑制剂浓度的提高,抑制活力曲线则出现漂移.根据Dixon图和Lineweaver-Burk图的研究,该抑制剂对弹性蛋白酶呈竞争性抑制,抑制常数Ki=3.5×10-5M.     

猪蹄：女性保健美容的益友

猪蹄又称猪脚，中医称其性平、味甘咸、入胃经，为滋补之品，有补虚弱、填肾精、健腰膝等功能。现代研究表明猪蹄营养丰富，每100克猪蹄中含蛋白质15．8克、脂肪26．3克、碳水化合物1．7克，还含一定量的钙、磷、铁、维生素(A、B、C)等，尤其是猪蹄中富含的胶原蛋白和弹性蛋白，它们都是大分子蛋白质，对于维持细胞间质水份和组织的形态，功能有积极作用。以猪蹄为主的食疗方，长期的实践证明其疗效确切，现仅就女性朋友的保健美容而言，举例如下：     

肺动脉高压专题继续教育讲座(六)肺血管重构

5.3成纤维细胞：对缺氧性肺动脉高压大鼠模型的研究发现，缺氧2-3天时，主肺动脉外壁的成纤维细胞增殖和肥厚达到第一个高峰，同时该部位的Ⅰ型胶原与弹性蛋白的沉积也明显增多。在外周的肌型小肺动脉，成纤维细胞的增殖以及细胞外基质合成也明显增多。肺动脉外膜的Ⅰ型胶原与弹性蛋白沉积增多是肺动脉高压时管腔狭窄、血管扩张能力下降的一个重要原因。