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1.
目的探讨单独使用右旋美托咪啶经鼻纤维支气管镜辅助气管插管的应用效果。方法选取40例30~50岁的ASAⅠ~Ⅱ经前路颈椎去核减压患者,随机分为2组,利用1%丁卡因双侧鼻黏膜进行表面麻醉,15 min分别静脉缓慢泵入右旋美托咪啶2μg/kg组(Group D)、右旋美托咪啶1μg/kgⅣ联合舒芬太尼1μg/kgⅣ组(Group S)。在纤维支气管镜辅助下经鼻气管插管。记录2组患者的警觉/清醒评分、插管评分(声门运动、咳嗽、肢体运动)、患者的耐受性评分、.插管后患者的唤醒满意度和配合度评分。结果右旋美托咪啶组警觉/镇静评分优于右旋美托咪啶复合舒芬太尼组(P0.05),患者能够表现更佳的配合度和满意度。结论 2μg/kg右旋美托咪啶可以满足经鼻纤维支气管镜辅助气管插管的镇静和镇痛作用,减少插管相关不良反应。  相似文献   
2.
3.
李春刚 《黑龙江医学》2006,30(6):451-452
目的观察微量小剂量芬太尼与氯胺酮联合于术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的效果及不良反应,并与较大剂量芬太尼PCIA进行比较。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级、年龄(45.8±11.2)岁、全麻下行腹部手术病人80例,随机分为4组:Ⅰ组为芬太尼2.0 mg,Ⅱ组为芬太尼1.5 mg+氯胺酮250 mg,Ⅲ组为芬太尼1.5mg+氯胺酮500 mg,Ⅳ组为芬太尼1.5 mg+氯胺酮750 mg;各组均加5 mg氟哌啶,然后加生理盐水至100mL。PCIA持续输注速度为24μL.kg-1.h-1。记录术后4、24、48及72 h的VSA评分、镇静评分、呼吸次数及SpO2变化情况。结果Ⅱ组VAS评分4个时点均明显高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01)。Ⅰ组出现睡眠的病人也较多。结论适量小剂量芬太尼与氯胺酮联合用于术后PICA,能明显改善病人嗜睡的状况,镇痛效果也较理想,从而减少了术后嗜睡和呼吸抑制的状况。  相似文献   
4.
抑制阑尾切除术中牵拉反应的方法多种多样,各有优缺点.自2000年1月至今对81例急性阑尾炎患者其中43例小剂量杜氟合剂加小剂量氯胺酮(1组)和38例单纯杜氟合剂(2组)用于阑尾切除术中的效果观察如下.……  相似文献   
5.
氯胺酮、安定、普鲁卡因、阿托品、简称(KDPA)用于中小手术静脉全麻和其它手术的全麻诱导等,经临床观察,麻醉效果满意,现报告如下。1资料本组共177例,男78例,女99例;年龄2~69岁。中小手术麻醉94例,辅助其它麻醉67例,全麻诱导16例。KDPA复合液的组成:氯胺酮100m g、安定10m g、2  相似文献   
6.
目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压 70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。  相似文献   
7.
目的:观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:Sprague Dawley(SD)大鼠32只,雌雄不限,体重200-300g。随机分为四组(n=8):组I为对照组,给予生理盐水10ml/kg腹腔注射;组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材,组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑,以分光光度法测定NOS活性和NO量,Lawry法测蛋白含量。结果:大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后,其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化(P>0.05)而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后,NOS活性明显降低,分别较对照组降低了44.3%和40%(P<0.05)和P<0.01),NO量也明显减少,分别较对照组减少了42.9%和47.1%(P<0.05)或(P<0.01);且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组,NOS活性分别降低了47.3%和43.2%(P<0.01),NOS量降低了47.4%和51.3%(P<0.01);此两组之间相比较,丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义(P>0.05)。结论:NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。  相似文献   
8.
氯胺酮一问世即为医学临床所推祟,国内早于70年代即巳普遍使用,迄今在世界各主要国家的医学麻醉界中,仍占有实用的重要地位。  相似文献   
9.
10.
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