乳腺癌组织中miR-34a表达与新辅助化疗疗效、肿瘤病理特征、细胞增殖基因的相关性

目的研究乳腺癌组织中miR-34a表达与新辅助化疗疗效、肿瘤病理特征、细胞增殖基因的相关性。方法选取2013年5月-2017年2月在台州市中西医结合医院接受新辅助化疗的乳腺癌患者作为研究对象,收集乳腺癌组织及癌旁组织,测定miR-34a及细胞增殖基因的表达水平,判断化疗的近期疗效及远期疗效。结果乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于癌旁组织,Ki-67、PCNA、Cyclin D1的阳性表达率明显高于癌旁组织(P0. 05)。TNMⅢ期乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于TNMⅠ～Ⅱ期乳腺癌组织(P0. 05),淋巴结浸润乳腺癌组织中miR-34a的表达水平明显低于无淋巴结浸润的乳腺癌组织(P0. 05)。乳腺癌组织中miR-34a高表达患者的治疗有效率、疾病控制率明显高于miR-34a低表达患者,无进展生存情况优于miR-34a低表达患者(P0. 05)。miR-34a高表达的乳腺癌组织中Ki-67、PCNA、Cyclin D1的阳性表达率明显低于miR-34a低表达的乳腺癌组织(P0. 05)。结论乳腺癌组织中miR-34a高表达患者的新辅助化疗效果更为理想,细胞增殖基因的表达更低。     

益气养阴方联合化疗抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的疗效与机制

目的:观察益气养阴方联合化疗对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并从CD+4CD+25Treg细胞及Foxp3m RNA表达、IL-2等变化探讨其抗肿瘤机制;方法:近交系雄性C57BL/6纯系小鼠,64只,随机分为对照组、联合组、益气养阴组、化疗组4组,对照组只行造模观察,联合组以化疗联合益气养阴方治疗,益气养阴组只行中药治疗,化疗组只行化疗,观察各组肿瘤体积及抑瘤率,并以ELISA法测定各组血浆IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ浓度,以流式细胞术检测脾脏CD+4CD+25Treg细胞数量,以RT-PCR法测定各组小鼠脾脏Foxp3 m RNA表达;结果:联合组肿瘤体积缩小最明显,抑瘤率最高,DDP组、肺积方组体积缩小、抑瘤率相当;在给药第10、21天,DDP组、肺积方组、联合组血浆IL-2、INF-γ水平均较对照组有差异(P0.05),其中DDP组较对照组降低(P0.05),而联合组较对照组升高(P0.05),DDP组较益气养阴组、联合组均降低明显(P0.05),联合组较益气养阴组升高(P0.05);在给药第10天,DDP组、肺积方组、联合组血浆IL-4、IL-10水平均较对照组有差异(P0.05),其中联合组降低较DDP组、益气养阴组降低有差异(P0.05),益气养阴组较DDP组降低有统计学差异(P0.05);第21天DDP组、肺积方组、联合组血浆IL-4、IL-10水平均较对照组降低,降低有差异(P0.05),但益气养阴组与DDP组比较无差异(P0.05);在脾脏CD+4CD+25调节性T细胞比例比较中,在第10天,联合组CD+4CD+25调节性T细胞比例较对照组、DDP组、益气养阴组低下(P0.05),而DDP组与益气养阴组CD+4CD+25调节性T细胞比例无统计学差异(P0.05),在第21天,联合组CD+4CD+25调节性T细胞比例仍较DDP组、对照组、益气养阴组降低(P0.05),益气养阴组较DDP组降低(P0.05);益气养阴组、联合组组内比较,CD+4CD+25调节性T细胞比例无统计学差异(P0.05),DDP组组内比较,CD+4CD+25调节性T细胞比例第21天较第10天升高(P0.05);小鼠脾脏中Foxp3 m RNA表达情况:在第10、21天,联合组、DDP组、益气养阴组Foxp3m RNA表达较对照组均降低(P0.05),联合组较其他3组降低有统计学差异(P0.05),DDP组、益气养阴组Foxp3 mR NA表达无统计学差异(P0.05),联合组、益气养阴组组内比较Foxp3 mR NA降低有统计学差异(P0.05),而DDP组组内比较Foxp3 mR NA表达无差异(P0.05);结论:益气养阴方联合化疗较单纯化疗、单纯益气养阴治疗有更好的抑制肺癌生长作用,其可能的机制是调节Foxp3 mR NA表达,进而调控T细胞分化,抑制CD+4CD+25调节性T细胞有关。     

益气养阴方对Lewis肺癌移植小鼠免疫重塑相关因子表达的影响

目的 观察益气养阴方对Lewis肺癌移植小鼠免疫重塑相关因子IL-10、TGF-β表达的影响。方法 30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为3组：模型组、中药组及西药组,每组10只。模型组只行造模,中药组给予灌胃益气养阴方悬液,1次/d,0.4 ml/次。西药组将Nivolumab按照0.273 mg/10g溶于0.2 mL生理盐水中腹腔注射,每2周1次;各组均常规喂食。接种后第2 d开始给药,给药3周。第7d开始观察记录各组小鼠瘤体大小(每3 d测1次瘤体大小)。观察期满后各组小鼠断颈处死,留取各组肿瘤组织,ELISA法测定肿瘤组织匀浆IL-10、TGF-β、Foxp3含量,流式细胞仪检测小鼠外周血CD4+CD25+Treg细胞比例。结果 中药组及西药组肿瘤体积增长均减慢,两组抑瘤率比较无统计学差异(p>0.05);与模型组相比,中药组及西药组肿瘤组织IL-10、TGF-?表达及Foxp3表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与中药组比较,西药组肿瘤组织IL-10、TGF-?、Foxp3表达降低更明显,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,两组药物干预组小鼠外周血CD4+CD25+Treg细胞比例降低(P<0.05),西药组小鼠外周血CD4+CD25+Treg细胞比例降低较中药干预组降低更明显(P<0.05)。结论 益气养阴方可抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长,其机制可能与降低肿瘤组织Foxp3表达,减少CD4+CD25+Treg细胞分化,降低IL-10、TGF-β表达,改善细胞免疫抑制状态,进而发挥调节免疫重塑作用有相关性。     

脊髓损伤大鼠膀胱顺应性与神经生长因子表达的相关性研究

目的探讨大鼠脊髓不同部位损伤后膀胱顺应性与膀胱神经生长因子(NGF)表达的关系。方法180只雌性SD大鼠按随机数字表分成3组,胸腰段损伤组60只,骶段损伤组60只,正常对照组60只。使用标准化脊髓损伤动物模型实验装置制备背侧脊髓损伤动物模型,胸腰段损伤组损伤部位为T10~L1,骶段损伤组损伤部位为S2-S4,对照组大鼠仅咬除棘突和椎板,不损伤脊髓。4周后作膀胱测压检测后,取出膀胱制备组织匀浆,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定NGF的表达量。结果 1胸腰段损伤组以低顺应性膀胱为特征,骶段损伤组表现为高顺应性膀胱。2膀胱组织ELISA检测结果表明:胸腰段损伤组膀胱组织NGF表达量增加,骶段损伤组膀胱组织NGF表达量降低。3胸腰段脊髓损伤后膀胱顺应性和膀胱组织中NGF表达量呈负相关(r=-0.655,P<0.05);骶段脊髓损伤后膀胱顺应性和膀胱组织中NGF表达量呈负相关(r=-0.783,P<0.05)。结论脊髓高位损伤后膀胱顺应性降低,膀胱组织NGF表达量升高;脊髓低位损伤后膀胱顺应性升高,膀胱组织NGF表达量降低;脊髓损伤后膀胱顺应性的改变与NGF的表达量呈负相关。     

伊立替康辅助FOLFOX化疗方案对结直肠癌患者血清肿瘤标志物及miR-200a、miR-190含量的影响

背景目前对于结直肠癌的治疗方式仍以手术为主,术后采用化疗、靶向药物治疗等药物辅助,其中靶向药受到遗传基因和价格因素的制约,化疗药物仍是治疗首选.同时已被更多的研究所证实,联合用药可以从更多途径抑制癌细胞的生长,其疗效优于单一化疗药物.目的探讨伊立替康辅助FOLFOX化疗方案在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)中应用价值.方法选取2017-03/2019-02我院CRC患者92例,依据简单随机数字表法分为研究组(n=46)与对照组(n=46).靶向治疗基础上对照组采取FOLFOX方案,研究组在对照组基础上采取伊立替康.统计2组肿瘤控制率、血清肿瘤标志物、miR-200a、miR-190表达情况、血清转化生长因子-α(TGF-α)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平、毒副反应发生率,随访12 mo,统计2组生存率.结果研究组肿瘤控制率(71.74%)与对照组(65.22%)间无显著差异(P0.05);治疗后研究组血清CEA、CA125、CA199、CA72-4、TGF-α、IGF-Ⅱ水平低于对照组(P 0.05);治疗后研究组血清miR-200a、miR-190表达高于对照组(P0.05); 2组均未发生Ⅳ度毒副反应,且研究组的毒副反应发生率与对照组相比无明显差异(P0.05);研究组治疗后6 mo、9 mo、12 mo生存率(95.56%、88.89%、80.00%)与对照组(91.11%、75.56%、64.44%)间无显著差异(P0.05).结论联合采取FOLFOX化疗方案及伊立替康治疗CRC,可降低血清肿瘤标志物、TGF-α、IGF-Ⅱ含量,调节miR-200a、miR-190表达,且不会增加毒副反应发生风险.     

PDCA循环模式在急诊危重患者安全转运中的应用

目的探讨PDCA循环培训模式在急诊危重患者安全转运中的应用效果。方法2011年2-9月我院急诊危重症患者转运进行PDCA模式,即“计划-实施-检查-评价”循环过程,比较实施前后患者转运及病房准备情况。结果实施后成功转运率99．66％,实施前成功转运率95．38％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;实施后患者转运交接后病房人员、监护设备、呼吸支持设备、液体支持、药物支持及床头检查准备完成率高于实施前,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论在急诊危重患者的安全转运培训中应用PDCA循环模式可以明显提高转运效果,提高患者转运及救治安全。     

以血尿为首发表现的胰腺癌１例

1病案摘要患者男性,45岁。因"肉眼血尿3天"于2010年1月5日就诊。患者2010年1月初无明显诱因下出现洗肉水样尿,伴有腰酸腰痛,无尿频、尿急、尿痛不适。     

益气养阴方影响Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的实验研究

目的 通过对Lewis肺癌移植鼠肿瘤生长及肿瘤组织中Notch信号表达、CD4+CD25+ Treg细胞变化的观察,探讨益气养阴方干预肺癌的量效关系及机制。 方法 将肺癌移植小鼠随机分为4组,模型组只行造模;中药组按小鼠体重按不同剂量灌胃给药分为等效剂量组、大剂量组;化疗组以CTX腹腔注射化疗。记录各组小鼠瘤体大小,观察期满后留取标本行Notch信号表达检测。 结果 ①肿瘤相对体积(RTV)及肿瘤相对抑制率:大剂量组RTV低于其他3组(P＜0.01),化疗组RTV低于等效剂量组(P＜0.05);大剂量组肿瘤抑制率较其他3组高(P＜0.05)。②肿瘤组织中Notch信号通路表达及CD4+CD25+ Treg细胞:等效剂量组Notch1 mRNA表达及CD4+CD25+ Treg细胞高于化疗组(P＜0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组低(P＜0.05);等效剂量组Notch3 mRNA表达与化疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Notch3 mRNA表达量降低(P＜0.05);等效剂量组、高剂量组、化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达均较模型组降低(P＜0.05),等效剂量组与化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＞0.05);高剂量组较等效剂量组及化疗组Jagged1 mRNA及Hesl mRNA表达量降低(P＜0.05)。 结论 益气养阴方剂有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,此种作用与益气养阴方剂的药物用量之间存在量效关系,且此种关系提示较大剂量的益气养阴方用量可能更有利于抑制Lewis肺癌细胞生长,而这种抑制作用与益气养阴方剂调控肿瘤组织中Notch1信号通路及CD4+CD25+ Treg细胞有关。      

肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为模型组、肺积方组及环磷酰胺(CTX)化疗组,每组10只。模型组只行造模,肺积方组予每日0.4 ml(含生药0.8 g)灌胃给药;CTX组按15 mg/kg溶于0.2 ml生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食。30 d后观察记录各组小鼠瘤体大小;观察期满后各组小鼠断颈处死,留取肿瘤组织进行CD4~+CD25~+Treg流式细胞检测。结果:CTX组及肺积方组肿瘤相对体积(RTV)均较模型组缩小(P0.05),肺积方组RTV低于CTX组(P0.05);各组相对肿瘤体积抑制率比较,肺积方组高于CTX组(P0.05);各组肿瘤组织中CD4~+CD25~+Treg比例比较,肺积方组及CTX组均较模型组降低(P0.05),CTX组与肺积方组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肺积方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,其抑制作用可能与减少CD4~+CD25~+Treg细胞分化有关。     

益气养阴方影响Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长与调节Notch信号表达的关系

目的:通过不同剂量益气养阴方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长及肿瘤组织中Notch信号表达影响的观察,从调节Notch信号表达角度,探讨益气养阴方抑制肺癌生长的机制。方法:将60只荷瘤(Lewis肺癌细胞)近交系C57BL/6纯系小鼠随机分为4组:模型组、益气养阴方等效剂量组、益气养阴大剂量组、CTX化疗组,每组15只,模型组只行造模,益气养阴等效剂量组以小鼠体质量每克0.435 m L/g生药灌胃给药,3次/d,大剂量组按小鼠体质量1.36 m L/g生药灌胃给药,3次/d;CTX组按照20 mg/kg溶于0.2 m L生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食;干预30 d后,观察记录各组肿瘤及Notch信号表达变化。结果:(1)肿瘤相对体积(RTV)及肿瘤相对抑制率:模型组肿瘤相对体积(RTV)为15.00±1.72,CTX组肿瘤相对体积(RTV)及相对肿瘤体积抑制率分别为8.86±0.91、40.92%,益气养阴等效剂量组肿瘤相对体积(RTV)及相对肿瘤体积抑制率分别为11.33±2.34、24.47%,益气养阴大剂量组为5.89±1.56、60.74%,上述3组较模型组RTV值均缩小(P<0.01),大剂量组RTV均低于其他3组(P<0.01),而CTX组肿瘤相对体积低于等效剂量组(P<0.05);肿瘤抑制率大剂量组较等效剂量组及CTX组高(P<0.05)。(2)肿瘤组织中Notch信号通路表达:模型组Notch1mRNA表达为1.03±0.27,Notch3mRNA表达为1.06±0.33,Jagged1mRNA表达为1.07±0.04,HeslmRNA表达为1.01±0.07;CTX组Notch1mRNA表达为0.24±0.05,Notch3mRNA表达为0.43±0.22,Jagged1mRNA表达为0.29±0.07,HeslmRNA表达为0.40±0.10;益气养阴等效剂量组Notch1mRNA表达为0.57±0.12,Notch3mRNA表达为0.62±0.12,Jagged1mRNA表达为0.43±0.06,HeslmRNA表达为0.60±0.14;益气养阴高剂量组Notch1mRNA表达为0.07±0.05,Notch3mRNA表达为0.05±0.02,Jagged1mRNA表达为0.18±0.07,HeslmRNA表达为0.17±0.04;药物干预组Notch1mRNA表达均较模型组低(P<0.05),等效剂量组Notch1mRNA表达高于CTX组(P<0.05);高剂量组较等效剂量组及CTX组Notch1mRNA表达量低(P<0.05);等效剂量组、高剂量组、CTX组Notch3mRNA表达均较模型组降低(P<0.05),等效剂量组Notch3mRNA表达与CTX组比较无统计学差异(P>0.05);高剂量组较等效剂量组及CTX组Notch3mRNA表达量降低(P<0.05);等效剂量组、高剂量组、CTX组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达均较模型组降低(P<0.05),等效剂量组与CTX组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达量降低,(P>0.05);高剂量组较等效剂量组及CTX组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达量降低(P<0.05)。结论:益气养阴方剂有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,且较大剂量的益气养阴方用量更有利于抑制Lewis肺癌细胞生长,而这种抑制作用与益气养阴方剂调控肿瘤组织中Notch1信号通路有关。