免疫抑制儿童感染新型冠状病毒Omicron变异株病毒清除时间的回顾性队列研究

背景：儿童新型冠状（新冠）病毒Omicron变异株流行期间，免疫抑制状态儿童新冠病毒清除时间定量分析研究较少。 目的：探讨新冠病毒Omicron株感染后免疫抑制和非免疫抑制儿童病毒清除的时间差别，为公共卫生政策制定和精准疫情防控措施提供临床数据。 设计：回顾性队列研究。 方法：以新冠病毒Omicron变异株感染住院患儿为队列人群，分为免疫抑制组和非免疫抑制组，免疫抑制分为绝对免疫抑制、相对免疫抑制和实施免疫抑制疗法，以免疫抑制组病例的性别、年龄和新冠病毒感染的分型与非免疫抑制组行1∶3匹配。以鼻咽拭子新冠病毒PCR检测拷贝数阈（Ct）值≥35为队列终点。 主要结局指标：新冠病毒清除时间。 结果：2022年4月12日至2022年5月12日在上海市新冠病毒感染定点收治医院符合本文共同纳入和排除标准的连续病例728例。免疫抑制组33例，其中绝对免疫抑制8例，相对免疫抑制23例，接受免疫抑制疗法2例（不包括绝对和相对免疫抑制患儿）。非免疫抑制组匹配后99例。2组临床症状、新冠病毒感染治疗和疫苗接种次数差异均无统计学意义。免疫抑制组和非免疫抑制组新冠病毒清除时间分别为（16.5±6.8）和（10.3±4.4）d，差异有统计学意义。免疫抑制组和非免疫抑制组新冠病毒感染轻型病例病毒清除时间分别为（14.0 ± 8.3）和（9.7 ± 3.1）d，普通型病例病毒清除时间分别为（18.3 ± 4.9）和（11.2 ± 5.9）d，差异均有统计学意义。2组单日病毒清除率在第9~14天时差异有统计学意义（P为0.005~0.039）。2组普通型病例单日病毒清除率在第10~15天时差异有统计学意义。免疫抑制组新冠病毒感染2周后核酸检测再次呈阳性3例（9%），临床分型均较前轻，3例均未接种新冠疫苗。 结论：Omicron株感染的免疫抑制患儿病毒清除时间较非免疫抑制患儿显著延长，主要反映在第9~14天，免疫抑制患儿病毒复阳风险高，提示需要更长的隔离时间和转阴后严格的病毒监测。     

ST段抬高型心肌梗死患者溶栓后疗效评估的研究进展

再灌注治疗是目前ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)重要的治疗手段,临床主要包括溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)。在当今以直接PCI为主的时代,溶栓治疗仍是心肌梗死重要的早期再灌注治疗策略。总体来说,在我国接受溶栓再灌注治疗的患者比率并未得到明显提高。对接受冠状动脉溶栓治疗的STEMI患者进行再灌注的临床评估,对指导下一步治疗策略和临床预后具有重要意义。既往认为,溶栓后心肌再灌注的胸痛缓解或消失、抬高的ST段回落≥50%、出现再灌注性心律失常等情况时均是临床判断溶栓成功的重要指标。随着现代医疗技术设备和临床评估方法的不断完善,临床医生亦应从组织学、病理学、功能学等方面全方位评价心肌梗死导致的心脏损伤和心室重构。本文将对STEMI患者溶栓后疗效评估的研究进展进行综述。     

电刺激和起搏在心房颤动动物模型中的运用

心房颤动(AF)的模型建立中离不开电刺激和起搏的应用。电刺激包括短阵快速刺激(burst刺激)和程序期前刺激,其既可作为急性AF模型的建立,亦可作为慢性AF模型的建立,还可作为慢性AF模型中的诱发方式使用。快速起搏主要用于慢性AF模型的建立。自主神经电刺激可以直接或间接增加AF的诱发成功率;乙酰胆碱、苯肾上腺素使用、一些因素致心脏结构或组织病变后电刺激易诱发AF。电刺激和起搏在制作AF动物模型中,既可短期运用作为触发因素,也可长期运用作为引起电生理和解剖异常而出现"AF致AF"。     

起搏预防阵发性心房颤动的机制及疗效研究进展

起搏预防阵发性心房颤动的机制包括:双房起搏、右心房多部位起搏、心房特殊位点起搏、起搏预防程序、心腔内电复律等及其疗效。     

冠脉造影正常胸痛患者的病因辨析

胸痛是心血管科常见症状,临床医师常较重视冠心病引起的胸痛而忽略了胸痛的其它原因,造成了一定的误诊.有资料显示一半以上胸痛患者冠脉造影正常,临床明确诊断为冠心病的患者中有10%～30%冠脉造影正常.现就这一问题总结了冠脉造影正常胸痛患者的常见病因,希望为正确的诊断和治疗胸痛患者提供帮助.     

C肽在糖尿病慢性并发症发生和发展中的作用及其机制

近年来的研究显示,C肽能够特异性地结合到细胞表而,通过多种机制在糖尿病慢性并发症的发生发展中起着重要作用,如C肽可以减轻肾脏的高滤过状态,减少高渗性利尿和白蛋白渗出,改善糖尿病患者的微循环,增加患者的心功能,预防和逆转神经病变.本文综述了 C肽在糖尿病并发症发生和发展中的作用及其机制.     

急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷治疗后血小板高反应性危险因素分析

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者接受经皮冠状动脉介入(PCI)、氯吡格雷治疗后发生血小板高反应性(HPR)的危险因素及危险因素预测HPR的效力。方法 392例接受PCI治疗的ACS患者,术后予氯吡格雷75 mg·d-1维持剂量服用5 d后晨起空腹接受血栓弹力图(TEG)检查,根据对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率的测定结果分为氯吡格雷治疗后HPR组(n=53)和氯吡格雷治疗后血小板低反应性(LPR)组(n=339),比较两组患者一般临床资料、实验室指标、TEG参数和手术资料,多因素logistic回归分析HPR的影响因素。利用受试者工作曲线(ROC curve)检验独立危险因素MAADP预测HPR的效力。结果 392例ACS患者HPR发生率为13.5%。两组患者的糖尿病、血红蛋白、MAADP、阿司匹林抑制率、阿司匹林抵抗、多支血管病变(MVD)的差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。条件logistic回归分析结果示HPR的独立危险因素有糖尿病(OR=2.670,95%CI:1.190~5.986,P=0.017)、MAADP(OR=1.189,95%CI=1.136~1.245,P<0.001)、糖尿病和MVD的交互作用(OR=6.975,95%CI:2.618~18.580,P<0.001)。利用MAADP预测HPR的ROC曲线下面积(AUC)为0.939(95%CI:0.914~0.964,P<0.001)。当MAADP取最佳临界值(cutpoint)47.65%时,诊断氯吡格雷抵抗的敏感性为92.45%,特异性为87.32%,阳性预测值为53.26%,阴性预测值为98.67%。结论糖尿病、MAADP和多支血管病变的交互作用为ACS患者HPR的独立危险因素,通过MAADP预测HPR的效力良好。     

基于无线刺激与遥测系统的心房颤动动物模型

目的探索一种可控、可靠、安全的心房颤动(简称房颤)动物模型的建立方法。方法自主设计并制作一种基于Microchip公司的PIC18(Peripheral Interface Controller,外围接口控制器)系列单片机和TI公司的RF(Radio Frequency,射频)无线收发芯片CC1101 CC1101(Chipcon公司)的植入式遥测刺激器,植入比格犬背部,记录电极留置腹侧皮下,刺激电极缝合于左心耳上,在犬清醒自由的条件下,通过计算机专用心电软件连续监测体表II导联心电信号,并发放间歇(刺激1 s,暂停2 s)高频(频率30 Hz)阈上(强度2 mA,脉宽5 ms)刺激,若间歇期内出现房颤,则人为干预中止刺激,若转为窦性心律,则继续刺激。结果植入式遥测刺激器在体外可稳定工作(包括采集模拟心电信号和发放刺激)30天,植入犬体内刺激3天后可诱导出房颤,持续时间最长达8 h。结论应用植入式遥测刺激器是建立房颤动物模型的可行性方法之一。     

主干+三支病变伴重度钙化病变1例

<正>1资料患者,女性,50岁,主因"反复胸闷、心悸1年,加重1周"入院。既往高血压病史20年余,药物(美卡素、武都力、拜新同、康忻)控制中;脑血管病变病史(2013年2月因"前交通动脉瘤,蛛网膜下腔出血"于本院神经外科行介入栓塞治疗;2013年10月因"右侧颈内动脉狭窄"行颈内动脉支架成形术);2013年9月曾因"胸痛、心电图示ST-T改变"行冠状动脉造影显示左前降支弥漫严重狭窄,