食管重复囊肿一例

食管重复囊肿是一种罕见的先天性畸形,是在发育的4～8周内原始食管空泡化失败造成的。在成人中,通常是无症状的。该文报道了1例29岁男性食管重复囊肿患者的诊治过程,该患者通过体检发现,无任何不适,入院后完善了CT、胃镜及超声胃镜检查,最后手术切除确诊。该文回顾了相关文献并进行总结,以期提高对该病的认识。     

益生菌对非酒精性脂肪性肝病患者细胞因子表达及肠道菌群的影响

目的探讨益生菌对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者细胞因子及肠道菌群的影响及益生菌治疗NAFLD的疗效。方法选取NAFLD患者70例,采用随机数字表法分为常规治疗(A)组和联合治疗(B)组各35例。A组予多烯磷脂酰胆碱胶囊,B组予多烯磷脂酰胆碱胶囊联合口服枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊。另纳入同期于该院体检者40例为对照(NC)组。比较3组间一般指标、肠道菌群、双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)值、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)、白细胞介素(IL)-18、干扰素(IFN)-γ及IL-10水平。结果治疗前A、B组WC、BMI,TC、TG、HOMA-IR、ALT、AST、IL-18及IFN-γ水平均显著高于NC组,而肠道菌群数、B/E及IL-10水平明显低于NC组(P<0.05);治疗后A、B组以上各指标水平均有改善,除B/E外,B组以上各指标改善均比A组更明显(P<0.05)。结论 NAFLD患者血脂代谢絮乱、转氨酶及IR异常、肠道菌群及机体抗炎/促炎因子失调,益生菌可有效改善以上状态。     

NS398对原代培养海马神经元Aβ肽损伤的作用

目的:研究NS398对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法:以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,随机分为空白对照组、Aβ肽损伤模型组、尼莫地平阳性对照组、NS398实验组。以10μmol/L Aβ25~35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达,硫代巴比妥酸比色法测定培养液上清丙二醛(MDA)含量,观察NS398对Aβ25~35诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果:与Aβ肽损伤模型组比较,NS398使神经元细胞存活率明显增高,Cox-2的表达下降,MDA含量减少,差异具有显著性(P<0.05)。结论:NS398可通过抑制Cox-2的表达,抑制细胞膜脂质过氧化对原代培养海马神经元损伤起保护作用。     

转化生长因子-β1在肠易激综合征大鼠模型中表达的研究

目的：观察转化生长因子（TGF）-β1在肠易激综合征（IBS）大鼠模型肠粘膜组织中的表达,初步探讨TGF-β1在IBS发病机制中的作用。方法：采用乙酸灌肠加束缚应激和单纯束缚应激方法制造IBS动物模型（IBS1、IBS2组）,同时设立灌肠对照和正常对照组,行内脏敏感性评价后,用免疫组化的方法检测TGF-β1在IBS大鼠模型组和对照组肠粘膜组织中的表达情况。结果：IBS1、IBS2两模型组大鼠腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较正常对照纽明显增加（P〈0．05—0．01）,组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。TGF-β1在各组肠粘膜组织均有表达,各组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGF-β1作为一个抗炎性细胞因子在IBS发病机制中可能通过非直接的方式发挥作用。     

小鼠γδT细胞抗原呈递功能的实验研究

目的:证实小鼠γδT细胞抗原也具有呈递功能.方法:观察了高度纯化的小鼠γδT细胞体外激活后MHC Ⅱ分子及其他共刺激分子的表达与其表面特征性TCR的关系.用自身反应抗原IRBP/MOG特异性T细胞株作为反应细胞,以增殖反应及细胞因子表达作为效应指标,观察γδT细胞的抗原呈递功能.结果:小鼠γδT细胞在激活后可表面表达MHC Ⅱ分子,并能有效呈递抗原给T细胞,使之发生抗原特异性免疫应答.结论:小鼠γδT细胞具有抗原呈递功能,在启动特异性免疫应答的过程中起重要作用.另一方面,不象人γδT细胞,表达MHC Ⅱ分子限于新激活的小鼠γδT细胞,后者失去了表面γδTCR.当γδT细胞重新获得表面γδTCR时,其MHC Ⅱ抗原表达则逐渐减少.     

肥大细胞与肠易激综合征低度炎症关系的研究进展

<正>肠易激综合征(IBS)是临床上一种常见的慢性功能性肠道疾病,以持续性或间歇性腹痛和(或)腹部不适、排便习惯及性状改变为主要特征,而又缺乏形态学和生化异常。流行病学调查显示,IBS的全球患病率为5%~15%[1],因IBS发病率高,症状顽固,对患者生活工作影响较大,所以越来越受到人们的重视。尽管目前对IBS的研究越来越多,但目前尚无单一的发病机制能够解释其所具有的所有症状。目前认为可能是多因     

Slug-siRNA干扰Slug基因表达对胰腺癌的抑制作用

目的: 研究携带Slug-siRNA的rAAV对裸鼠体内胰腺癌的作用.方法: 建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,2wk后随机将建模成功的裸鼠分为3组,每组6只. 构建携带Slug-siRNA的rAAV载体,采用瘤体内多点注射的方法,阴性对照组裸鼠按1×109 puf(50 μL)标准注射rAAV-EGFP,空白对照组裸鼠注射等量生理盐水,实验组裸鼠按1×109 puf(50 μL)标准注射rAAV2-EGFP-slugsiRNA,只注射1次. 观察裸鼠的一般情况,摄食,活动能力,每周用电子天平秤体质量,绘制裸鼠生长曲线. 治疗6 wk后二氧化碳吸入法处死裸鼠,切取肿瘤称质量;免疫组织化学SP法检测slug蛋白的表达,TUNEL检测皮下移植瘤细胞凋亡,透射电镜检测细胞超微结构.结果: 3组裸鼠分别接受不同的处理后,在开始的2 wk皮下移植瘤的生长无明显差别,2 wk以后,实验组裸鼠皮下移植瘤的体积增长明显滞后于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义( P<0.05). 治疗6 wk后,实验组裸鼠皮下移植瘤的质量明显轻于阴性对照组和空白对照组差异有统计学意义(3.26±0.48 g vs7.56±1.25 g,7.50±1.23 g,均P<0.05). 实验组裸鼠皮下移植瘤的AI值明显高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(0.27±0.06vs 0.024±0.01,0.025±0.01,均P<0.05);实验组的抑瘤率明显高于阴性对照组,差异有统计学差异(71.4% vs 0.04%,P<0.01). 透射电镜下,实验组肿瘤细胞可见细胞器结构模糊,核固缩,染色质边集等现象. 免疫组织化学检测示实验组Slug表达明显减少.结论: Slug基因被有效沉默,Slug基因沉默后促进细胞凋亡,抑制胰腺癌实体瘤增殖和生长.     

海南地区急性胰腺炎病因学分析

目的 探讨海南地区急性胰腺炎的发病趋势、病因变化,为诊疗工作提供依据.方法 回顾性分析某院和白沙黎族自治县人民医院2001～2010年急性胰腺炎(AP)住院患者2 176例临床资料,并对结果进行统计分析.结果 2001～2005和2006～2010两个年度段,AP占住院人数的比例分别为0.46％ (831/179122),0.52％ (1345/260137) (P＜0.05);胆源性AP分别为54.39％ (452/831),46.17％ (621/1345) (P＜ 0.05);高脂血症性AP分别为8.54％ (71/831),13.01％ (175/1345) (P＜0.01);酒精性AP分别为11.43％ (95/831),13.83％ (186/1345) (P＞ 0.05).特发性AP分别为18.41％ (153/831),13.90％ (187/1345) (P＜ 0.05).结论 近10年AP发病持续增加,胆道疾病仍为主要病因,高脂血症性AP明显增多,酒精性AP无明显变化.     

临床药师参与炎症性肠病多学科会诊的实践

目的:通过介绍临床药师炎症性肠病多学科(IBD-MDT)会诊的药学实践,为临床药师开展IBD-MDT药学服务提供参考。方法:介绍海南省人民医院IBD-MDT会诊的概况和工作流程;结合实践案例,总结分析IBD-MDT会诊的药学服务内容和工作模式。结果:临床药师可通过药物重整、治疗药物监测、药物治疗方案评估与制订、依从性评估及用药教育等方面发挥药学专业优势,参与IBD患者的诊治。结论:通过IBD-MDT会诊,临床药师可与临床形成专业合作、优势互补,提高医疗服务质量,优化慢病管理。     

GSTM1基因多态性与海南中老年胃癌易感性的关联性研究

目的 初步研究生物转化酶类谷胱甘肽转硫酶M1(GSMT1)基因缺失多态性与海南中老年人群胃癌易感性的关系.方法 收集我院中老年胃癌患者血液DNA 130例作为实验组,体检科中老年健康体检者血液DNA138例作为对照组,利用PCR技术对所有的DNA样本进行GSTM1缺失多态性的检测.结果 GSTM1(-)/GSTM1(+)在实验组中的检出率为29.8％/70.2％,在对照组中的检出率为18.8％/81.2％,两组间的数据经统计学分析差异具有统计学意义(x2=4.538,P=0.033＜0.05).结论 GSTM1基因缺失多态性与海南中老年人群胃癌易感性有关,GSTM1(-)可能是海南中老年胃癌患者的易感基因型.