冠状动脉植入药物支架术后高维持剂量氯吡格雷治疗的近期疗效

目的:对比观察植入药物洗脱支架(durg eluting stent,DES)患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg/d的有效性及安全性。方法:前瞻性入选我院2007年1月~12月120例成功行DES植入术的患者。所有患者于术前顿服600 mg负荷量氯吡格雷,术后在服用阿司匹林基础上随机接受每日75 mg(n=60)或150 mg(n=60)维持量的氯吡格雷治疗30 d,30 d后所有患者接受每日75 mg的氯吡格雷治疗直至术后1年。分别检测2组服药前、服药后15和30 d二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大凝集率,随访术后30 d和9月主要临床心血管事件(包括死亡、心肌梗死、紧急靶血管血运重建、脑卒中等)和出血事件的发生情况。结果:氯吡格雷150 mg组与75 mg组患者术前ADP诱导的血小板聚集率和最大聚集时间比较无显著性差异,而术后15和30 d比较差异有显著性(P0.05)。氯吡格雷150 mg组30 d和9月主要临床心血管事件发生率较75 mg组显著减少(P0.05,P0.01)。2组30 d和9月出血事件差异均无统计学意义。结论:植入DES患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150 mg较之常规维持剂量75 mg预治疗能更大程度抑制血小板凝集,同时降低DES植入术的患者术后近期发生不良事件的风险,可显著改善临床预后。     

阿托伐他汀对高脂血症兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔予以高脂饮食8周建立高脂血症兔模型.随后分成3组:缺血再灌注(I/R)组;阿托伐他汀+缺血再灌注(ATV+I/R)组;假手术组.冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型.观察各组血脂、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化;电镜观察心肌细胞超微结构并测定心肌梗死面积.RT-PCR测定心肌TNF-α mRNA的表迭.结果 ATV+I/R组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显低于I/R组和假手术组(P<0.01);ATV+I/R组再灌注后血浆CK-MB、LDH、TNF-α明显低于I/R组(P<0.01);ATV+I/R组心肌梗死面积较I/R组明显减少(P<0.05);电镜观察可见阿托伐他汀能明显减轻再灌注,心肌的病理损伤;ATV+I/R组心肌TNF-α mRNA的表达低于I/R组(P<0.05),与假手术组比较无明显差异(P>0.05).结论 长期使用阿托伐他汀可减轻高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调脂和抗炎作用有关.     

基因芯片分析筛选BEL-7402与BEL-7402/FU细胞中的差异miRNA表达基因

目的:探讨2种肝癌细胞BEL-7402细胞及BEL-7402/FU细胞中差异表达的miRNA并对其基因表达谱进行生物学信息分析.方法:采用TRIzol一步法提取BEL-7402细胞及BEL-7402/FU细胞的总RNA,并纯化mRNA,反转录合成荧光分子Hy3标记的cDNA探针,与基因芯片杂交;采用Genepix Pro 6.0图像分析软件对芯片图像进行分析,把图像信号转化为数字信号,然后以差异为2倍的标准来确定差异表达基因.结果:在333个基因表达谱的筛选中,发现有2个基因表达水平显著上调,331个基因表达水平显著下调.结论:miR-122,miR-195等基因组对表达肝癌细胞耐药基因表达谱有显著的影响,可能参与肝癌耐药的发生、发展.     

阿托伐他汀联合二甲双胍对老年高血压患者动脉内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀联合二甲双胍治疗对老年高血压患者动脉内皮功能的影响。方法 162例老年高血压患者随机分为对照组、阿托伐他汀组、二甲双胍组和联合治疗组,均给予降压治疗,阿托伐他汀组给予阿托伐他10mg/d,二甲双胍组给予二甲双胍0.25Bid,联合治疗组给予阿托伐他汀10mg/d和二甲双胍0.25Bid。所有研究对象在研究初始均常规测定血压、血液生化、空腹血糖、空腹胰岛素及肱动脉血流介导的血管舒张功能（Flow-mediated dilation,FMD）,治疗90d再次测定上述指标。结果治疗3个月后二甲双胍组、阿托伐他汀组和联合治疗组FMD分别由（5.30±2.09）、（5.29±2.11）和（5.31±2.16）上升至（8.68±2.35）、（11.27±4.91）和（15.17±5.81）（P〈0.05）,组间比较,阿托伐他汀组优于二甲双胍组（P〈0.05）,联合治疗组优于阿托伐他汀组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合二甲双胍能改善老年高血压患者内皮功能。     

急性冠状动脉综合征中C反应蛋白的临床意义及阿司匹林的作用

为探讨Ｃ反应蛋白与急性冠状动脉综合征的关系及阿司匹林对其的影响,观察４６例急性心肌梗死患者、４０例不稳定性心绞痛虱及４２例稳定性心绞痛患者的Ｃ反应蛋白浓度以及不同剂量的阿司匹林对心肌梗死患者Ｃ反应蛋白浓度的影响。结果发现心肌梗死及不稳定性心绞痛患者的Ｃ反应蛋白浓度较稳定性心绞痛患者显著增高（Ｐ〈０．００１）。小剂量（每天３００ｍｇ）阿司匹林可降低心肌梗死患者的Ｃ反应蛋白浓度（Ｐ〈０．０５）。提示Ｃ反应蛋白浓度可作为评价急性冠状动脉综合征患者预后的一个参考指标。     

互联网医院危急患儿识别系统的构建及检测

目的 构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统,并评价系统评估准确性。方法 按照系统开发程序构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统。收集40个标准化案例,由4名互联网医院儿科医务人员应用系统判断患儿病情,采用模拟评估法评价系统的信度。由2名儿科分诊护士线下应用儿科评估三角及15名互联网医院儿科医务人员应用系统对644例患儿进行病情评估,采用诊断性试验评价系统评估准确性。 结果 系统4名评定者间信度ICC为0.665,重测信度为0.527~0.899(均P<0.05)。应用该系统对儿科评估三角中外观、呼吸、循环、识别危急患儿的灵敏度分别为70.0%、86.7%、50.0%、80.0%,特异度分别为79.3%、93.6%、99.7%、73.5%,约登指数分别为0.493、0.803、0.497、0.535（均P<0.05）。 结论 基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统识别危急患儿的一致性、稳定性及准确性尚可,具有一定的临床价值。     

ATP敏感钾通道在丹参酮ⅡA对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用

目的探讨ATP敏感钾通道(KATP)在丹参酮ⅡA(TSA)对抗高糖诱导血管内皮功能损伤中的作用。方法采用离体血管环灌流方法,检测高糖诱导大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤以及血管组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性和KATP抑制剂格列本脲(Gly)对TSA的作用。结果高糖显著降低了大鼠血管内皮依赖性舒张反应,TSA以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的损伤。高糖显著降低了血管组织中NO含量和SOD活性而增加了MDA含量,TSA逆转了高糖的作用,而Gly部分取消了TSA的作用。结论 TSA能对抗高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与TSA增加NO的释放,抑制氧化应激有关;Gly能部分地阻断TSA的这种保护作用。     

罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及机制探讨

目的 观察罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡及磷酸化Smad2/3表达的影响.方法 高脂饮食复制SD大鼠高脂血症模型,酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5～8代细胞进行实验.无血清培养24 h后:实验一分为4组:①对照组,②罗格列酮组(本实验所用罗格列酮均为100 μmol/L),③罗格列酮+过氧化物酶体增生激活受体γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组,④罗格列酮+抗转化生长因子β1(anti-TGF-β1)组,分别用Western blot于1 h检测磷酸化Smad2/3水平,24 h后流式细胞学检测细胞凋亡;实验二分2组:①对照组,②100 μmol/L罗格列酮组,分别于0、0.5、1、2,6、12和24 h,用Western-blot检测磷酸化Smad2/3水平.结果 24 h后罗格列酮组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+抗转化生长因子β1组细胞凋亡率较罗格列酮组明显降低(P<0.05);罗格列酮处理后0.5 hVSMC p-Smad2/3表达水平明显高于对照组(P<0.05),且1 h迭高峰(P<0.05),p-Smad2/3水平达到高峰后又较快下降(P<0.05);罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+anti-TGF-β1组p-Smad2/3表达水平较罗格列酮组低(P<0.05).结论 罗格列酮可能通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ,诱导血管平滑肌细胞磷酸化Smad2/3表达水平上调从而诱导血管平滑肌细胞凋亡.     

硫化氢作用于钾通道产生的心血管效应

硫化氢是一种具有臭鸡蛋味道的有毒气体,但是近年来有大量文献报道硫化氢是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种气体信号分子.硫化氢主要在胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、3-巯基丙酮酸硫转移酶作用下产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能,硫化氢对缺血的心肌细胞具有明显的保护效应,并且还能通过多种途径减轻心肌的损伤.有研究显示钾通道可能参与了多形式多器官的缺血保护.而硫化氢作为重要的气体信号分子,其舒张病变血管、提高血液灌注水平的效应可能与钾通道开放有关.本文主要就硫化氢作用于钾通道产生血管效应的机制做一简要综述.     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制.方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5 mg·kg-1·d-14周.应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA 的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平.结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较, 均P<0.05.阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05).RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05).结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一.