模式识别受体NLRC3的生物学效应及在免疫相关疾病中的研究进展

固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线。可以快速识别并产生免疫反应，清除致病微生物。然而，强烈的免疫反应可能会导致过度炎症，甚至自身免疫性疾病。含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细胞质中，是固有免疫系统的重要负调节因子，可以抑制体内过度的免疫反应。NLRC3既能够通过影响核因子κB(NF-κB)和干扰素基因刺激因子(STING)相关信号通路，减少促炎细胞因子的产生；还能通过干扰含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体复合体的组装和活性来抑制炎症反应。此外，还可以通过调控磷脂酰肌醇激酶3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)等通路影响细胞的代谢、增殖、凋亡等生物学行为。NLRC3对细胞功能的这些调控作用，与感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等多种免疫相关性疾病的发生发展密切相关，通过调控NLRC3的表达可能成为治疗这些疾病的一个有效途径。     

铁相关的氧化应激和线粒体功能障碍及其在心血管疾病中的作用

铁作为人体必需的微量元素，在很多生理过程中发挥重要作用，铁的异常代谢和蓄积亦与心血管疾病发病密切相关。铁在金属催化的氧化反应中起关键作用，由此产生活性氧（reactive oxygen species, ROS），引起氧化应激。线粒体作为利用氧和铁的中心场所，易受铁诱导氧化应激的损伤而发生功能障碍，并进一步导致心血管损伤，但机制尚不清楚。本文综述了铁相关氧化应激在心血管疾病中的病理作用，特别是线粒体铁稳态和功能障碍在这些疾病中的潜在作用和机制。     

医学本科生科研素质培养实践

本文旨在探讨医学本科生早期接触科研对其科研素养的培养方式和效果影响。结合教师的科研项目,每年从主动申请的三年级本科学员中筛选3~5名学员参加科室不同课题组的项目。根据学员意愿,或参加科研项目中的部分实验,或单独完成小课题,或就某个问题在教师指导下撰写综述。近10年有25名学员参加了病理学教研室的本科生早期科研活动,共发表论文19篇。参加实验研究的学员,绝大部分都能进行科学实验,并具有一定的独立性,科研思维和动手能力得到锻炼;撰写综述的学员,不仅拓宽了知识面,还培养了文献检索、阅读、综合写作和批判性思维能力。因此,早期科研素养培养有利于调动学生参与科研的积极性与主动性,参加实验研究和专题综述可以在不同层面提升医学本科生的科研能力与科学素养。     

肾透明细胞癌组织中RSK4的表达及临床意义

目的:检测核糖体S6蛋白激酶4（RSK4）在肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）中的表达,探讨其高表达与预后及对肾癌细胞系增殖的影响。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测48例ccRCC标本及20例肾盂积水标本中RSK4蛋白的表达,用统计学方法分析RSK4的表达与患者临床病理特征及预后的关系;建立过表达RSK4的肾癌细胞系,检测RSK4过表达对肾癌细胞周期及增殖的影响。结果:48例ccRCC肿瘤组织标本中,RSK4的阳性率为75%（36/48）;在20例肾盂积水患者中,RSK4的阳性率为25%（5/20）,二者具有统计学差异（P＜0.05）;经统计学分析,RSK4的表达与ccRCC患者的年龄、性别之间未见明确相关性（P＞0.05）,但与肾透明细胞癌的WHO/ISUP分级显著相关（P=0.019）;单因素及多因素生存分析发现,RSK4的表达及WHO/ISUP分级与患者预后相关（P＜0.05）;过表达RSK4的肾癌细胞系增殖能力显著增强,对细胞周期也有明显的影响（P＜0.05）。结论:RSK4在ccRCC中的表达显著升高,与预后相关;RSK4过表达对肾癌细胞系的周期、增殖均有显著影响,提示RSK4在肾透明细胞癌中高表达,可能通过促进细胞增殖导致预后不良,而其具体作用机制尚有待进一步研究。