替硝唑局部用药治疗牙周炎的临床疗效及安全性分析

目的:将替硝唑局部用药用于牙周炎患者治疗中,对其临床疗效与安全性进行分析评价。方法:将我院2017年4月—2018年7月收治的106例牙周炎患者分组观察,参照组给予替硝唑口服治疗,研究组使用替硝唑局部用药治疗,对两组治疗后牙龈指数、菌斑指数、临床疗效及不良反应等指标差异进行比较。结果:研究组牙龈指数、菌斑指数、牙周袋探诊深度、牙龈附着水平与参照组相比,均明显更低(P <0. 05);研究组总有效率为96. 23%,与参照组86. 79%相比,明显更高(P <0. 05);研究组不良反应率为5. 66%,与参照组16. 98%相比,明显更低(P <0. 05);研究组生活质量评分与参照组相比,明显更高(P <0. 05)。结论:替硝唑局部用药治疗牙周炎患者效果显著,可提升临床疗效,减少不良反应,值得临床应用。     

早期脑出血后细胞凋亡与p75NTR、TrkA的相关性研究

目的 探讨p75NTR、TrkA在高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)早期的表达情况,初步阐明其与细胞凋亡的关系.方法 收集20例HICH病人脑出血后早期血肿周围不同部位组织标本,分为血肿表面组、半暗带组、脑皮质下区组;并在三组中将标本按出血时间(＞7h、≤7 h)、出血量(＞60 ml、≤60 ml)分组.采用免疫组化检测三组中p75NTR、TrkA的表达,TUNEL方法检测凋亡细胞率,统计分析p75NTR、TrkA及凋亡细胞的相关性.结果 TUNEL法检测结果:脑出血后越靠近血肿凋亡细胞越多(P＜0.01).HICH早期越靠近血肿表面p75NTR表达增加(P＜0.01),并与凋亡细胞率成正比(P＜0.05);TrkA在脑出血后有表达,不同部位TrkA表达无差异(P＞0.05),与细胞凋亡无明显关系(P＞0.05).血肿表面组p75NTR/TrkA比率较其余两组上升(F=4.851,P=0.011).随着出血时间延长、出血量增加,p75NTR表达增加(P＜0.05),而TrkA表达无变化(P＞0.05).结论 HICH早期病人p75NTR在TrkA低表达或者无活性环境中促进细胞凋亡,TrkA与细胞凋亡无相关,p75NTR/TrkA比率变化影响出血后细胞凋亡.     

骨瓣开颅和小骨窗开颅治疗高血压基底节区脑出血的对比研究

目的:比较骨瓣开颅和小骨窗开颅两种术式治疗高血压基底节区脑出血的疗效,评价两种手术方式的效果及安全性。方法:收集资料完整的84例高血压脑出血(HICH)患者的临床资料,排除术前深昏迷、脑疝形成的病例,其中骨瓣开颅组47例,小骨窗组37例,评价两组患者的手术时间、术后并发症、再出血率、术后3d内意识恢复情况、出院时GOS评分、病死率。结果:①小骨窗开颅组手术时间短、术后并发症少、住院时间短(P<0.05)。②两者在术后意识恢复、出院时神经功能恢复情况方面无差异(P>0.05)。③小骨窗组病死率(6/37)高于骨瓣开颅组(2/47),但两者相比无统计学意义(P>0.05),小骨窗组死亡原因均为术后再出血。④术后再出血骨瓣开颅组2例,小骨窗7例,两组差异有统计学意义。结论:骨瓣开颅和小骨窗开颅两种术式在近远期疗效上无明显差别,小骨窗术式具有手术时间短、术后并发症少、住院时间短的优点,但应注意术后再出血问题。     

过量维甲酸致小鼠神经管畸形及牛磺酸干预中Pax3的特异时相表达

目的 探讨小鼠胚胎神经管畸形(NTDs)中过量维甲酸(RA)致畸及牛磺酸干预的作用,分析Pax3与NTDs的关系及其特异性时相表达.方法 采用孕鼠服用过量RA及牛磺酸,建立胎鼠NTDs及干预动物模型;用免疫组化及逆转录聚合酶链式反应方法,分析各组胎鼠E9.5、E10.5、E11.5、E12.5中神经管Pax3的表达特异时相性差异.结果 致畸组胎鼠畸形率达到71.6％,而干预组畸形率降至55.3％(P＜0.05),两组死胎或吸收胎率分别为11.4％、9.8％(P＞0.05);Pax3蛋白质阳性反应主要位于胞核,其在神经嵴表达强,而周围间充质表达弱.且在对照组中表达强于两实验组(P＜0.05),于E10.5 d出现表达高峰;在两实验组中Pax3表达呈现增强趋势,干预组Pax3表达强于致畸组(P ＜0.05);Pax3基因在两实验组中的表达受抑,与对照组比较明显减弱(P＜0.05),对照组中Pax3基因的表达于E10.5 d出现高峰;在两实验组中Pax3随胚胎发育呈现增强趋势无表达高峰,干预组Pax3表达强于致畸组(P＜0.05).结论 RA致畸及牛磺酸干预在胚胎NTDs发生发展中的作用,与Pax3基因表达的时相差异性有关.     

颞浅筋膜转移联合游离植皮修补颅骨钛网外露16例疗效分析

目的 评价颞浅筋膜转移联合游离植皮修补三维颅骨钛网外露的临床疗效. 方法 采用“颞浅动脉额支带蒂颞浅筋膜转移+游离植皮术”治疗16例颅骨缺损修补术后钛网外露患者,术后应用抗感染及改善循环药物,两周后伤口拆线. 结果 16例患者中,16例均I期愈合,随访3～6个月,1例患者于术后半年再次出现原部位及远隔部位外露,最后仍拆除钛网. 结论 该术式手术方法简单,效果满意,相对于完全去除钛网后再行Ⅱ期修复术,为患者节约了费用,减轻了痛苦,值得推广.     

人脑伏隔核壳部与核部解剖的差异与临床疾病联系

正伏隔核是纹状体腹侧区的一个较大的神经核团,位于基底节区运动核团和边缘脑叶的交界区,在解剖上可分为壳部和核部,其功能与药物成瘾、强迫症、抑郁症、精神分裂症、厌食症、肥胖症等疾病相关,临床上可以通过神经调控伏隔核功能来治疗这些疾病。研究发现伏隔核壳部和核部在功能上存在较大的差异,故在未来的治疗中非常有必要将伏隔核进一步进行分区,以便为治疗不同疾病提供精确的治疗靶点。但是这种分区多存在于动物研究中,而人脑伏隔核解剖学分区     

多形性胶质瘤母细胞瘤患者血清中miR-155、miR-365和BDNF的表达及意义

目的 探讨多形性胶质瘤母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者血清中miR-155、miR-365和脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)的表达及其相关性.方法 运用荧光素报告载体系统检测miR-155和miR-365直接调控的靶基因BDNF.并收集54例GBM患者和12例Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者的术前外周血标本,以20例健康志愿者的外周血标本作为对照,应用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验技术分别检测GBM和Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者血清中miR-155、miR-365和BDNF的表达水平,分析miR-155、miR-365与BDNF的相关性.结果 BDNF是miR-155和miR-365直接调控的靶基因,miR-155或miR-365均可下调BDNF蛋白的表达;GBM患者血清中miR-155与miR-365的表达水平分别为6.59±1.22、6.96±1.43,两者分别与健康志愿者(1.19±0.24、1.07±0.16)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者血清中miR-155与miR-365的表达水平分别为1.35±0.41、1.29±0.39,两者分别与健康志愿者比较,差异均无统计学意义(P>0.05).GBM患者血清中的BDNF表达水平为(5.52±1.23)ng/mL,与健康志愿者[(12.55±2.11)ng/mL]比较,差异有统计学意义(P＜0.01);Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤患者BDNF表达水平为(11.83±3.43)ng/mL,与健康志愿者比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析发现,miR-155与miR-365的表达呈正相关(rs=0.875,P＜0.01),miR-155、miR-365的表达均与BDNF呈负相关(rs=-0.819,rs=-0.774,P＜0.01).结论 miR-155、miR-365和BDNF三者表达与GBM的发生发展密切相关,其有可能成为判断GBM疗效及预后的潜在生物学指标.     

早期手术治疗合并急性神经源性肺水肿的破裂颅内动脉瘤

目的探讨早期手术治疗合并急性神经源性肺水肿的破裂颅内动脉瘤的疗效。方法回顾性分析26例合并急性神经源性肺水肿的破裂颅内动脉瘤患者的临床资料,早期手术组15例,保守治疗组11例,分析两组患者生存率和动脉瘤再破裂率,以及入院即刻和24小时的动脉血乳酸和氧合指数(PaO_2/FIO_2)变化。结果 (1)早期手术组患者生存率明显高于保守治疗组(73.3%vs.18.2%,P0.05),动脉瘤再破裂率低于保守治疗组(6.7%vs.81.8%,P0.05);(2)早期手术组动脉血乳酸值24小时后明显低于入院即刻,也低于保守治疗组(P0.05);(3)早期手术组患者动脉血PaO_2/FIO_2 24小时后高于入院即刻值,也高于保守治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论积极早期手术治疗能明显降低颅内动脉瘤的再破裂率,并降低动脉血乳酸,改善氧合指数,提高合并急性神经源性肺水肿的破裂颅内动脉瘤患者的生存率。     

生酮饮食抗胶质瘤的作用机制研究

生酮饮食具有抗胶质瘤作用,近年来受到学者们广泛关注。本文阐述了生酮饮食通过产生大量酮体替代葡萄糖为机体供能,改变了肿瘤患者体内的能量代谢方式,利用肿瘤细胞高度依赖葡萄糖、线粒体缺乏酮体代谢相关酶等特征,可能通过限制葡萄糖供应、降低胰岛素和胰岛素样生长因子水平、提高抗氧化应激能力、抑制炎症反应及增强抗肿瘤免疫等多种途径发挥抗肿瘤作用,这些机制为生酮饮食治疗胶质瘤提供了理论依据。     

黄芪甲苷联合迷走神经电刺激对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响研究

目的:探讨黄芪甲苷联合迷走神经电刺激(VNS)对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组及对照组,各20只。模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组大鼠采用改良线栓法建立脑缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。模型组和对照组均予以2 mL生理盐水,腹腔注射;电刺激组予以右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min;黄芪甲苷组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射;联合组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射+右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min。对大鼠神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)、脑组织NF-κB蛋白表达水平、氧化应激指标水平及炎症因子水平进行检测。结果:治疗后,对照组、模型组、电刺激组、黄芪甲苷组及联合组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.41±0.37)、(2.31±0.25)、(2.05±0.29)和(1.58±0.21)分,神经细胞AI分别为(3.29±0.41)、(42.37±5.14)、(31.94±3.49)、(27.55±2.95)和(16.83±2.06)%,NF-κB蛋白表达水平分别为(0.11±0.01)、(0.52±0.07)、(0.43±0.06)、(0.36±0.04)和(0.18±0.02),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(18.24±2.19)、(6.23±0.83)、(9.26±1.14)、(11.82±1.27)和(14.38±2.02)U/mg,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平分别为(19.11±2.31)、(8.46±1.25)、(11.85±1.37)、(13.58±1.42)和(15.64±2.05)U/mg,过氧化氢酶(CAT)水平分别为(5.69±0.74)、(1.98±0.26)、(2.48±0.32)、(2.94±0.41)和(4.76±0.62)U/mg,丙二醛(MDA)水平分别为(3.98±0.56)、(10.24±1.26)、(8.68±1.12)、(7.11±0.94)和(5.04±0.71)nnol/mg,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(154.37±20.18)、(274.28±31.29)、(245.39±29.74)、(215.85±27.56)和(185.48±22.49)pg/mL,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(11.18±1.42)、(32.94±4.16)、(28.65±3.27)、(23.19±2.84)和(17.64±2.35)pg/mL,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷联合VNS能有效减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,抑制神经细胞凋亡,其作用可能与下调脑组织NF-κB蛋白表达,抑制氧化应激及炎症反应有关。