间充质干细胞源性外泌体抑制创伤性脑损伤炎症反应的研究进展

中国每年约有80万新发创伤性脑损伤（TBI）患者,其中重度患者死亡率约为27%,是青壮年死亡和致残的首要原因,为社会及家庭带来极大影响。TBI按病理、生理机制分为原发性脑损伤和继发性脑损伤。原发性脑损伤是机械性致伤因素的直接结果,而继发性脑损伤是在原有脑损伤基础上,颅外损伤与颅内物理、生化变化的总和,与TBI预后有重要关系。其中神经炎症反应所引起的一系列分子、细胞、组织器官水平级联反应在继发性脑损伤形成中有重要作用。目前间充质干细胞源性外泌体（MSC-Exo）作为脑损伤极具前景的治疗方式,可有效减轻神经炎症反应,改善TBI预后。该文就MSC-Exo抑制TBI后神经炎症反应的作用机制及其治疗前景作一综述,以期为后续的研究和治疗提供一定的参考。     

大蒜素的药理作用及其开发应用

大蒜素(allicin)又名大蒜新素,化学名二烯丙基三硫化物(CH2=CH-CH2-S-S-S-CH2-CH=CH2),是从蒜的球形鳞茎中提取的挥发性油状物,为大蒜的主要有效成分,被誉为天然广谱抗生素。近年来,大蒜素以其来源广、结构简单、生物活性作用明显、不易产生耐药性、价格低廉等优点,在防治心血管     

培养星形胶质细胞缺氧/复氧时水通道蛋白4表达的变化

目的:探讨缺氧/复氧对体外培养星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞分成两组:正常对照组和缺氧/复氧组.缺氧8 h后复氧.根据复氧时间不同,又分为复氧0、4、6、8、12、24 h 6个亚组.于各时间点以检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,Western blot法检测AQP4的表达.结果:缺氧8 h后随着复氧时间的延长,细胞存活率逐渐降低,至复氧12 h时,达最低,仅有对照组的81.3%,至复氧24 h,又有轻度增加;LDH的漏出率逐渐增多,至复氧24 h达最高峰.AQP4表达随着复氧时间延长而逐步增多,至复氧12 h时达最高峰,为正常对照组的(2.52±0.35)倍,24 h时略有下降.结论:缺氧/复氧过程能对体外培养的星形胶质细胞产生损伤作用的同时,发生了AQP4的表达时程变化.     

PPARγ激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

PPARγ激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF—α含量的影响

目的观察PPARγ激动剂毗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型（MCAO／R），分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响，同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I／R大鼠脑梗死体积和行为学评分，降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

异氟醚对缺氧复氧损伤星形胶质细胞的影响

目的 研究异氟醚对缺氧复氧造成的星形胶质细胞损伤的影响.方法 培养新生鼠脑皮质星形胶质细胞,缺氧8 h后复氧8 h,然后用异氟醚(0.28、1.4、2.8 mmo/L)处理细胞,用MTT法检测细胞活性和免疫组化方法研究胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.结果 ①1.4 mmol/L异氟醚处理的细胞活性比缺氧复氧组高,有显著性差异(P＜0.05);②免疫组化结果显示异氟醚处理组GFAP表达量明显高于缺氧复氧组,组间比较差异有显著性(P＜0.05).结论 适当浓度的异氟醚对缺氧复氧造成的星形胶质细胞损伤有一定的缓解作用.     

小导管胸腔闭式引流加局部化疗治疗恶性胸腔积液疗效观察及护理

我院对45例肺癌恶性胸腔积液患者行小导管胸腔闭式引流术,并行胸腔内局部化疗,疗效满意,现将临床观察及护理体会报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组45例,21~78岁,平均54岁,均为肺癌伴恶性胸腔积液患者。随机将患者分为两组,小导管组23例,腺癌14例,鳞癌8例,小细胞癌1例;胸腔穿刺组22例,腺癌12例,鳞癌9例,小细胞癌2例。两组患者性别、年龄、病情等一般资料比较差异无显著性(P>0.05)。1.2方法小导管组行常规小导管胸腔闭式引流术,尽量将胸液引流彻底、干净,注意引流速度不宜过快,待液体不再流出后,再观察12h,仍无液体流出者,可经导管胸腔内…     

小导管胸腔闭式引流加局部化疗治疗恶性胸腔积液疗效观察及护理

我院对45例肺癌恶性胸腔积液患者行小导管胸腔闭式引流术,并行胸腔内局部化疗,疗效满意,现将临床观察及护理体会报告如下.     

蒙古族药朱日很滴丸对缺血再灌注损伤及凝血功能的影响

目的:探讨朱日很滴丸对缺血/再灌流损伤及凝血功能的影响。方法:体外培养H9c2(2-1)大鼠心肌细胞,Na2S2O4诱导缺氧/复氧损伤,观察朱日很滴丸含药血清对H9c2细胞细胞活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。Wistar大鼠随机分为6组,分别是正常组、模型组、阳性给药组(复方丹参滴丸,72.9 mg·kg~(-1))、朱日很滴丸高、中、低剂量组(248,744,1 240 mg·kg~(-1))。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,除空白组外,停灌30 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入气囊导管,记录朱日很滴丸对离体心脏血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液肌酸激酶(creatine kinase,CK),乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。健康家兔40只,分为正常组,复方丹参滴丸组(丹参滴丸37.8 mg·kg~(-1)),朱日很滴丸组低、中、高剂量组(129,387,645 mg·kg~(-1)),每组8只。连续给药10 d后,四通道血凝仪测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),凝血酶时间(thrombin time,TT)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)。结果:与模型组比较,朱日很滴丸含药血清组能明显增加缺氧/复氧损伤的H9c2细胞的活力(P0.01,P0.05),升高SOD活力,降低MDA含量(P0.05)。心肌缺血再灌注30 min后,与正常组比较,模型组大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic,LVSP),左心室内压变化速率(±dp/dt_(max))明显下降(P0.01,P0.05),左心室舒张末期压力(LVDP)明显增加(P0.01),灌流液中LDH,CK的含量明显增加(P0.01);朱日很高、中、低剂量组LVSP,±dp/dt_(max)明显增加,LVDP明显降低,灌流液中LDH,CK的含量明显降低(P0.01,P0.05)。朱日很高、中、低剂量家兔组FIB明显降低,TT明显延长(P0.01,P0.05)。结论:朱日很滴丸能够改善心肌舒缩功能,保护心肌组织,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;能够延长凝血时间,有抗凝作用。     

幼儿误服油漆稀释剂中毒1例的救治与护理体会

1　病例简介患儿男 ,2岁。误服油漆稀释剂约 2 0ｍｌ,15ｍｉｎ后出现躁动不安、哭闹 ,被家人发现速送来院。1 1　查体　神志清 ,精神差 ,脉搏12 0次 /ｍｉｎ ,呼吸 40次 /ｍｉｎ ,呼吸急促 ,面色青紫 ,哭声嘶哑 ,两瞳孔微大 ,光反射略迟钝 ,心音有力 ,心律规整 ,两肺呼吸音粗伴少量干湿罗音 ,口唇青紫内有浓芳香气味 ,恶心、呕吐伴腹痛 ,肌肉有轻度震颤及抽搐。1 2　急救经过　在查体的同时即刻给予去枕平卧 ,头偏向一侧 ,高频吸氧 ,建立静脉通道。肌肉注射地塞米松2ｍｇ ,静脉滴注 10 %葡萄糖 2 5 0ｍｌ加维生素Ｃ 2ｇ,地塞米松 3ｍｇ ,静…