TNF-α、LPS、IL-6、PAF与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月-2012年6月在解放军第二五三医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、部分活化凝血酶原时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、TNF-α、LPS、IL-6、PAF,对检验结果行相关性分析.结果 凝血功能检验结果:PLT:(83.44±38.52)×109/L),APTT:(68.24 ±24.12)S,PT:(28.42±10.83)S;损伤因子检测结果:TNF-α:(36.41±18.09) ng/mL,LPS:(343.66±106.02) IU/L,IL-6:(393.83±143.86) ng/mL,PAF:(15765.31±4431.65) ng/L.PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均小于-0.8811,呈显著负相关.APTT、PT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间r均大于0.9142,呈显著正相关.结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与了重症胸腹创伤凝血功能障碍的发生过程,对TNF-α、LPS、IL-6、PAF早期干预,或可改善胸腹创伤患者的凝血功能障碍.     

急诊科护士的职业危险因素及防护对策

目的探讨急诊科护士的职业危险因素并提出相应的防护措施。方法结合我科情况,总结危险因素及防护措施。结果加强教育,提高防护意识,预防职业危害的发生。结论护士应熟练掌握预防环节及技术,爱护自己的健康,为患者提供更好的服务。     

胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调

内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase,CSE)及半胱氨酸转移酶催化作用下产生,它通过中枢机制参与调节心血管活动[1-2].高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病,自发性高血压大鼠(SHR)脑内CBS表达未见报道.本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达,探讨其与高血压发病的关系.     

salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。     

脂多糖、白细胞介素-6和血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱的相关性研究

目的探讨脂多糖（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能紊乱发生的相关性及可能的致病机理。方法收集2009年1月至2011年12月期间在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊、创伤指数≥17分且除外合并颅脑损伤及在急诊科内死亡的胸腹创伤患者62例,在予以抢救、治疗的同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、LPS、IL-6和PAF,并对其结果进行相关性分析。结果本组患者就诊时检测的PLI、为（157．73±78．11）×10^9／L,D-D为（1023．88±208．72）U／L,APTT为（46．95±17．85）S,PT为（19．44±6．95）S,TT为（58．27±12．44）S,除PLT降低外,其余4项指标均升高或延长;LPS为（322．85±104．54）U／L,IL-6为（285．51±81．46）ng／mL,PAF为（14714．70±4427．95）ng／L,三者均升高;PLT与LPS、IL-6和PAF之间呈负相关关系（P〈0．001）,而D-D、APTT、PT和TT与LPS、IL-6和PAF之间均呈正相关关系（P〈0．001）。结论LPS、IL-6及PAF可能参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生;重症胸腹损伤后出现的微循环障碍及内毒素血症是凝血功能障碍发生的重要机理。针对LPS、IL-6和PAF进行早期干预,有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症颅脑损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和血小板活化因子（PAF）与重症颅脑损伤后凝血功能障碍的相关性和作用机制.方法 选择2009年1月至2012年6月创伤指数≥17分、格拉斯哥昏迷量表评分≤10分、除外合并其他部位损伤及在急诊科死亡的重症颅脑损伤患者65例（观察组）,在救治的同时检测血小板计数（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APPT）、凝血酶原时间（PT）、D-二聚体（D-D）及TNF-α、IL-6、PAF,选取同期健康体检者43例作为对照组,比较两组上述指标的差异.结果 与对照组比较,观察组PLT减少,APTT及PT明显延长,D-D明显升高,差异均有统计学意义[（74.91±30.70）×109/L比（191.52±23.31）×109/L、（69.44±15.52）s比（22.47±9.41）s、（30.37±8.22）s比（9.57±4.53）s、（1 934.92±708.49） U/L比（105.78±44.53） U/L] （P＜0.01）.与对照组比较,观察组TNF-α、IL-6和PAF升高[（39.93±18.88） μg/L比（1.28±0.59）μg/L、（417.61±73.66） μg/L比（63.93±41.49） μg/L、（16 359.91±4 321.92） ng/L比（3 823.45±529.72） ng/L],差异均有统计学意义（P＜0.01）.观察组PLT与TNF-α、IL-6和PAF呈负相关（r=-0.929 2,-0.944 5,-0.932 4,P＜0.01）,APTT与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.910 2,0.932 7,0.9786,P＜ 0.01）,PT与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.934 1,0.9554,0.9786,P＜0.01）,D-D与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.9421、0.9438、0.9418,P＜0.01）.结论 TNF-α、IL-6、PAF参与了重症颅脑损伤后凝血功能障碍的发生、发展.急诊救治重症颅脑损伤患者时应对TNF-α、IL-6、PAF进行早期干预,减轻应激反应、炎性反应,或许可能改善重症颅脑损伤患者的凝血功能,防止或减轻凝血功能障碍,降低重症颅脑损伤患者的病死率.     

联合应用血必净与钠洛酮干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果

目的探讨联合应用血必净(XBJ)、钠洛酮(NX)干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果。方法以2009年1月~2013年6月在笔者医院就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的重症胸腹创伤患者为入选标准,干预组112例,对照组57例;干预组患者在就诊及入院时分别检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2),对照组仅于入院时进行同样项目检查。结果干预组患者就诊时ALT为328.43±21.35U/L,AST为298.49±19.62U/L;入院时ALT为58.12±11.67U/L,AST为54.72±10.31U/L。对照组患者入院时ALT为350.88±27.72U/L,AST为302.91±24.31U/L;干预后ALT、AST降低,与干预前及对照组相比差异有统计学意义P<0.01。结论联合应用XBJ与NX治疗可显著减轻重症胸腹损伤后急性肝细胞功能损害,对减少并发症、预防多器官功能障碍综合征(MODS)有重要意义。