中、晚期肝癌并发脾功能亢进的介入治疗

目的 探讨肝癌介入治疗与部分脾动脉栓塞同时进行的疗效。方法 对18倒不能手术切除且经B超或CT确诊，脾肿大并有WBC、PLT明显低于正常的肝癌患者行PSE TACE或经导管肝动脉化疗(TAI)介入治疗，记录治疗前后WBC、PLT、甲胎蛋白(AFP)数值进行分析。结果 栓塞后3天、7天、60天WBC、PLT值明显升高，AFP值明显下降，临床症状明显改善。结论 PSE TAI或TACE治疗肝癌并脾功亢进是一种行之有效的办法。     

预约挂号应积极创造机会进行实施

预约挂号是目前最热的话题之一，处于刚刚开始阶段，其发展需要一个过程。应结合本地区本院的特点因地制宜、逐步推进。特别在宿迁地区，这个医疗改革前沿阵地，更应该慎重实施。但是作为节约时间成本，合理配置资源的一种先进的挂号方式，应该通过各方的努力，使其不断的完善优化，积极创造机会进行实施，力争缓解群众看病难、挂号难等问题，也为提高医疗服务水平找到一条切实可行之路。     

DTI观察难治性抑郁症患者不同脑区微观结构改变

目的 采用DTI观察难治性抑郁症（TRD）患者不同脑区微观结构改变。方法 对18例TRD患者（TRD组）和18名性别、年龄、受教育程度匹配的健康志愿者（对照组）行常规MR和DTI扫描,测量胼胝体压部、体部和膝部厚度和不同脑区的FA值及ADC值,比较2组间的差异。结果 所有受试者常规MRI均未见异常。对照组侧脑室和第三脑室大小正常;TRD组16例侧脑室和第三脑室大小正常,2例略扩大。TRD组与对照组间胼胝体各部的厚度差异均无统计学意义（P均> 0.05）。2组间各脑区ADC值差异均无统计学意义（P均> 0.05）;TRD患者双侧额下回和额中回、前扣带回、双侧海马、胼胝体膝部和压部的FA值低于对照组,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。结论 DTI参数FA值可定量反映TRD患者多个脑区的微观结构改变,后者可能与抑郁症的抗药性有关。     

药物联合生活方式干预治疗外阴营养不良的临床研究

外阴营养不良曾被称为外阴白斑,是一种难治性疾患,临床表现主要以外阴瘙痒为主,以外阴皮肤黏膜褪色变白为主要特征,妇科超声检查常未见明显异常改变。外阴营养不良的发病机制尚未明确,申艳等[1]研究指出过敏体质、情绪上好生气、不合理饮食、不良卫生生活习惯及反复阴道炎等与女性外阴营养不良的发生关系较大。目前对该病尚无统一、有效的治疗手段。本次研究通过五种药物联合应用并加以心理辅导,并结合危险因素进行生活方式干预治疗女性外阴营养不良,总结其临床疗效。现报道如下。     

量子点对口腔鳞癌Tca8113活细胞中bcl-2、bax的荧光标记观察

目的:探讨量子点对口腔鳞癌(OSCC)活细胞bcl-2、bax蛋白进行观察研究。方法:量子点QD605,QD545通过间接免疫荧光法,在激光共聚焦显微镜下观测人舌癌Tca8113活细胞内bcl-2、bax蛋白与量子点孵育0.5 h、1.0h、1.5 h和2.0 h的荧光成像。结果:量子点对OSCC活细胞中的bcl-2、bax蛋白的观察研究显示:在0.5 h～2.0 h时,QD605和QD545与bcl-2、bax蛋白结合,荧光从分布于胞浆边缘逐渐至胞浆。结论:量子点能对活细胞内蛋白进行观察。     

平阳霉素量子点聚乳酸羟基乙酸纳米粒的制备

目的为研究靶向治疗口腔癌颈淋巴结转移灶,制备一种集靶向化疗、定位、实时监测为一体的纳米粒(Nanoparticles,NPs)。方法以平阳霉素(pingyangmycin,PYM)为模型药物,以量子点(quantum dots,QDs)为荧光探针,以聚乳酸羟基乙酸(polylactic-co-glycolic acid,PLGA)为载体,以粒径、荧光性能、载药量和包封率为质量控制指标,通过正交实验设计,用复乳法制备平阳霉素量子点聚乳酸羟基乙酸纳米粒(PYM-QD-PLGA-NPs)。结果经优化制备的PYM-QD-PLGA-NPs包封率为(78.1±2.1)%,载药率为(5.9±0.3)%,平均粒径245.4 nm,电位(-6.68±4.11)mV,具备与QDs相似的荧光性能。结论 PYM-QD-PLGA-NPs具备一定的PYM包载率和QDs荧光性能,符合淋巴靶向的粒径要求,理论上通过口腔癌周注射,可靶向、定位、监测并治疗颈淋巴结转移灶。     

大鼠舌鳞癌诱变过程中MMP-3、TIMP-1的表达变化及相关性研究

目的:研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠舌鳞癌诱变过程中转录水平表达变化及两者之间的相关性。方法:60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,正常对照组,给予正常饮食;另2组每天喂养0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO),于16周和24周处死;16周组可见上皮异常增生,而24周组已经为舌鳞癌,分别选取8个标本作检测。各组利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MMP-3、TIMP-1在不同病变时期舌组织中转录水平的表达变化。结果:MMP-3及TIMP-1的mRNA于正常对照组相对表达量较少,上皮异常增生组相对表达量较正常组显著增加,舌鳞癌组的相对表达量最高。MMP-3与TIMP-1的mRNA表达之间成显著相关性。结论:MMP-3与TIMP-1随癌变的发生表达显著上调,两者间平衡失调可导致舌鳞癌的发生及发展。     

应用蛋白质芯片技术筛选人舌鳞癌细胞株差异性炎症因子的初步研究

目的研究应用蛋白质芯片(抗体芯片)技术筛选、分析人舌鳞状细胞癌细胞株中差异性炎症因子的效果,为进一步探讨口腔癌与炎症的关系奠定基础。方法体外培养人舌鳞癌细胞株UM-1、CAL-27、Tca-8113和人正常口腔黏膜上皮细胞,消化后分别提取胞内、胞外蛋白,上芯片孵育,封闭,清洗。采用激光扫描仪扫描芯片,Axon GenePix Pro6.0软件提取芯片数据,对获得的80种炎症因子表达数据采用AAH-CYT-G5软件分析,上调因子信号值以大于200、比值大于2.0为纳入标准;下调因子信号值以大于200、比值小于0.66为纳入标准,分别对3种人舌鳞癌细胞株(UM-1、CAL-27、Tca-8113)与人正常口腔黏膜上皮细胞,以及高侵袭性细胞株(UM-1、CAL-27)与低侵袭性细胞株(Tca-8113)进行两两比较,筛选出差异性炎症因子。挑选3种显著差异性炎症因子,用酶联免疫吸附法再次检测其蛋白表达,所得结果用单因素方差分析进行统计学分析,进一步验证芯片法所获得的结果。结果根据纳入标准,从检测的80种因子中筛选出有表达的炎症因子9个,包括干扰素诱导蛋白10(inter-feron inducible protein10,IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein1β,MIP-1β)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)、骨保护素蛋白(osteoprotegerin,OPG)、调节活化蛋白(regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)6种舌鳞癌细胞株中高表达的细胞因子,及单核细胞趋化因子4(monocyte chemoattractant protein4,MCP-4)、胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)、转化生长因子-β3(transforminggrowth factor-β3,TGF-β3)3种舌鳞癌细胞株中低表达的细胞因子。鳞状细胞癌细胞和正常口腔鳞状上皮细胞之间比较,胞内IL-1β呈高表达,MCP-4呈低表达,胞外OPG呈高表达;高、低侵袭性细胞株之间比较,胞内RANTES呈高表达,IGFBP-4、TGF-β3呈低表达,胞外IP-10、MIP-1β、MIP-3α呈高表达。酶联免疫吸附法检测发现UM-1和CAL-27胞外IP-10、MIP-1β、MIP-3α的表达量和Tca-8113相比呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。其结果与芯片筛选结果一致。结论蛋白质芯片技术能够较为准确地筛选出不同舌鳞癌细胞株之间差异性炎症因子,这些差异性炎症因子可能与肿瘤细胞的生物学行为有一定的联系。