脓毒症大鼠血管内皮损伤因子的变化及辛伐他汀对血管内皮的保护作用研究

目的 探讨脓毒症大鼠血液中血管性血友病因子(vWF)、血小板活化因子(PAF)的变化规律及辛伐他汀对血管内皮的保护作用.方法 将54只SD大鼠随机分为脓毒症组(予腹腔注射0.9%氯化钠注射液,3h后予注射内毒素、制模后1、3、6、12h各6只)、辛伐他汀组(制模后1、3、6、12h各6只)和正常对照组,分别检测各组大鼠血vWF、PAF的水平.结果 脓毒症组大鼠在注射6h时的血vWF水平较正常对照组升高(P＜0.05);辛伐他汀干预组6h时的血vWF水平较脓毒症组降低(P＜0.05).脓毒症组在1、3、6、12h时的血PAF水平均较正常对照组明显升高(均P＜0.01),辛伐他汀干预组上述时段的血PAF水平均较脓毒症组降低(均P＜0.01),辛伐他汀组和正常对照组上述时段的血PAF水平的差异均无统计学意义(均P ＞0.05).结论 脓毒症大鼠血管内皮细胞受损大量释放vWF和PAF,使两者水平增高;辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用,与其可降低血vWF、PAF水平有关.     

脓毒症快速反应团队的建立与应用

为了提高脓毒症和感染性休克患者的抢救成功率,2015年我院重症医学科建立了脓毒症快速反应团队,并制定了脓毒症预警触发标准,脓毒症快速反应团队职责和实施抢救的流程等。脓毒症快速反应团队建立后,从2016年1月至2017年12月,共抢救脓毒症和感染性休克患者247例;脓毒症快速反应团队实施后,黄金3小时的脓毒症集束化治疗的执行率从33.3%提高到100.0%,24小时抢救成功率从90.7%提高到99.2%,脓毒症患者28天存活率从71.3%提高到77.3%。脓毒症快速反应团队的应用,对抢救脓毒症及感染性休克患者具有非常重要的意义。     

老年高血压患者心-踝血管指数与左心室结构相关性及危险因素

目的研究老年高血压患者心-踝血管指数(CAVI)的变化特点及危险因素,探讨其与左心室结构的相关性。方法选取2008年2月至2010年2月在浙江医院门诊和住院部就诊的原发性高血压患者318例,其中男性150例,女性168例,记录其基本资料、生化结果,检测CAVI及超声心动图,依据CAVI数值分为CAVI正常组及CAVI增高组,数据采用SPSS软件进行相关分析及回归分析。结果相关分析结果显示,CAVI与二尖瓣口舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度(E/A)呈负相关(r=-0.218,P0.01),与左室后壁厚度(LVPWd)、左心室重量指数(LVMI)呈正相关(r值分别为0.157、0.171,P0.01);logistic回归分析表明,年龄、性别、腰围、吸烟、LVPWd及LVMI为CAVI增高危险因素,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β-受体阻滞剂能够阻抑CAVI增高。结论 CAVI可作为评估高血压患者动脉硬化、左心室肥厚的辅助指标,对高血压靶器官损害有一定预警作用。     

老年多脏器功能衰竭综合征105例临床分析

多脏器功能衰竭综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｆａｉｌ ｕｒｅ，ＭＯＦ）是感染、创伤、休克的最严重的后果之一 ,治疗困难 ,病死率高 ［１］,而老年多脏器功能衰竭综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒ ｌｙ，ＭＯＦＥ）又是有别于一般ＭＯＦ的独立临床综合征 ［２］。本文对１９９７年３月～２０００年３月我院重症监护病房（ＩＣＵ）收治的１０５例ＭＯＦＥ患者作回顾分析 ,旨在探讨ＭＯＦＥ的诱因、临床特征及转归 ,以期对临床预防和治疗提供参考。１．一般资料我院ＩＣＵ同期收治的４７１例老…     

抗体芯片分析炎性细胞因子在严重脓毒症中的表达

目的应用抗体芯片分析严重脓毒症患者血清中炎性细胞因子的表达。方法12例符合严重脓毒症诊断标准的患者和10例年龄、性别匹配的对照组患者入选。用生物素标记从两组患者血清中提取的总蛋白,然后与预先点有40个主要炎症相关细胞因子的特异抗体的抗体芯片膜反应,目标蛋白与辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗链霉生物素抗体结合并曝光显示反应信号,最后用激光扫描仪将其转化为图像文件进行分析。结果与对照组相比,脓毒症患者组血清中多种炎性细胞因子包括促炎因子、抗炎因子、趋化因子、某些细胞因子受体等的表达水平大幅度提高,但抗炎因子白介素(IL)-2、-4、-13、-15表达明显下降。结论严重脓毒症病程中存在炎症反应过度、抗炎因子与促炎因子失衡。     

右室舒张末容积测量在老年重度脓毒症患者液体治疗中的作用

目的 评价监测右室舒张末容积在老年重度脓毒症患者液体治疗中的应用价值。方法采用容量性肺动脉导管监测30例老年重度脓毒症患者进行液体负荷前后的血流动力学参数：心排指数（CI）、每搏量指数（SVI）、右室舒张末容积指数（RVEDVI）、右房压（RAP）、肺动脉嵌压（PAWP）等,并对监测结果进行统计学分析。结果16例患者对液体负荷有反应,14例患者对液体负荷无反应。直线相关分析显示液体负荷前后RVEDVI变化值（△RVEDV）与每搏量指数变化值（△SVI）显著相关（r=0．567,P〈0.02）,RAP、PAWP变化值（△RAP、△PAWP）与△SVI无相关关系（P〉0．05）。基础前负荷参数RVEDV、RAP、PAWP与△SVI间无相关关系（P〉0.05）。结论对老年脓毒症患者进行液体治疗时,容量指标RVEDVI较压力指标PAWP和RAP在反映前负荷状态方面更为可信,但RVEDVI不能作为预测机体对液体反应性的指标。     

过氧化物酶增殖物激活受体激动剂对同型半胱氨酸所致内皮细胞凋亡的调节作用

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2对同型半胱氨酸（Hcy）诱导内皮细胞凋亡的调节作用及机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,Annexin V染色加流式细胞仪检测细胞凋亡,二乙酰二氯氢化荧光素（DCF-DA）检测细胞内活性氧水平,凝胶电泳迁移率实验（EMSA）法检测核转录因子Κb（NF-Κb）活性.结果 吡格列酮（10-6、10-5、10-4mol/L）预处理后,Hcy诱导内皮细胞凋亡逐渐下降,且呈剂量依赖性,浓度10-4mol/L时抑制作用最强.10-5mol/L 15d-PGJ2也能抑制Hcy诱导内皮细胞凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2能抑制Hcy诱导活性氧的产生,自由基清除剂N-乙酰半胱胺酸（NAC）能抑制Hcy诱导内皮细胞的凋亡.吡格列酮和15d-PGJ2可抑制Hcy诱导NF-Κb的活化.结论 PPARγ激动剂吡格列酮和15d-PGJ2能够抑制Hcy诱导的内皮细胞凋亡,其作用可能与下调活性氧水平和NF-Κb活性有关.     

重症肺炎合并高血糖患者强化胰岛素治疗的探讨

目的 探讨强化胰岛素治疗对重症肺炎合并高血糖患者的疗效及不良反应.方法 对134例重症肺炎合并高血糖患者进行多中心随机对照研究,将其随机分为治疗组(强化胰岛素治疗)和对照组(常规血糖治疗组),比较两组患者ICU病死率、28 d生存率以及相关并发症之间的差异.结果 治疗组与对照组ICU病死率(28.6％与45.6％)、需要持续肾脏替代治疗的急性肾衰竭的发生率(10.4％与24.6％)、需要糖皮质激素治疗的发生率(20.8％与40.4％),治疗组较对照组降低;而治疗组28 d生存率较对照组改善(74.0％与56.1％);同时低血糖(57.1％与24.6％)的发生率高于对照组;但是严重低血糖反应(19.5％与8.8％)和低血糖昏迷(7.8％与3.5％)、低血钾(15.6％与5.3％)的发生率与对照组的差异无统计学意义.结论 强化胰岛素治疗可降低合并高血糖的重症肺炎患者的病死率,提高28 d生存率,同时降低急性肾衰竭的发生率以及减少糖皮质激素的用量;强化胰岛素治疗虽然低血糖的发生率较对照组增加,但是严重低血糖反应和低血糖昏迷、低血钾等不良反应的发生率没有明显的增加.