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正白血病是一种恶性造血系统肿瘤,大部分患者通过化疗达到完全缓解甚至治愈。目前,白血病患者的无病生存率(DFS)较前显著增加,但是,仍有些患者由于耐药存在而死亡。自噬是一种参与细胞内物质降解的溶酶体途径~([1]),在各种应激条件下,自噬维持细胞内环境的稳态,它通过清除缺陷的细胞器、侵入性微生物或蛋白质聚体,维持细胞的完整性,从而在应激环境中促进细胞正常功能~([2])。自噬在白血病中扮演双重角色:一方面,自噬的"促死亡"作用能抑制 相似文献
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目的:探讨再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)转化为Ph+的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的可能原因及预后。方法:对2013年11月就诊于浙江中医药大学附属第二医院血液科的1例再生障碍性贫血转化为Ph+的急性髓系白血病的患者的诊治过程进行报道,并检索文献复习分析。结果:AA患者转化为Ph+的AML极为罕见,且预后差,本例患者通过酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)联合地西他滨(Decitabine)治疗,取得一定疗效。结论:AA患者转化为Ph+的急性髓系白血病极为罕见,且预后差。 相似文献
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目的观察艾曲波帕联合环孢素A(CsA)治疗免疫性血小板减少症(ITP)的效果。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月树兰(杭州)医院收治的13例ITP患者的临床资料。所有患者均经一线糖皮质激素、二线艾曲波帕治疗无效或复发,均接受艾曲波帕与CsA的联合方案治疗。结果患者中位随访时间141(36~756)d。12例患者治疗有效。起效时间最短6d,最长55d,中位起效时间19d。有效患者目前均呈完全反应。发生血栓形成1例、肺部真菌感染2例。结论艾曲波帕联合CsA可能为ITP的二线优选方案。 相似文献
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病历摘要
患者男,48岁.反复发热咳嗽7个月,脸部皮肤红肿3周入院治疗.既往史:患者2004年10月14日起无明显诱因出现持续发热,最高40℃,伴寒战、发冷、咳嗽、痰中带血. 相似文献
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[目的]通过骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)转化为急性淋巴细胞白血病(简称急淋)1例报道,结合文献分析,探讨MF的转归及预后。[方法]对2011年7月就诊于浙江中医药大学第二附属医院血液科的1例MF转化为急淋的患者的诊治过程进行报道,并检索文献复习分析。[结果]MF患者转化为急淋极为罕见,且预后极差,本例患者通过中西医结合治疗,取得一定疗效。[结论]MF患者有5%~20%的机会转化成急性白血病,转化为急性淋巴细胞白血病极为罕见,且预后极差,中西医结合治疗具有一定疗效,但总体预后仍欠佳。 相似文献
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目的观察苦参碱对人白血病耐药细胞K562/IM自噬和凋亡的影响。方法 (1)苦参碱及伊马替尼对细胞增殖及自噬情况检测:分别设空白对照组、不同浓度(0.25、0.50、1.00、2.00、5.00mg/mL)苦参碱组和(0.05、0.25、0.50、5.00、20.00μmol/L)伊马替尼组,MTT检测K562细胞和K562/IM细胞抑制率。分别设置空白对照组、0.4 mg/mL苦参碱组和0.5μmol/L伊马替尼组,免疫荧光激光共聚焦检测K562细胞和K562/IM细胞自噬现象,Western Blot检测细胞中自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62的表达。(2)苦参碱联合3-甲基腺嘌呤(3-MA)或雷帕霉素(rapamycin,Rapa)诱导K562/IM细胞自噬及凋亡情况变化的检测:实验分6组,空白对照组、苦参碱组(0.4mg/mL苦参碱处理)、3-MA组(5mmol/L 3-MA处理)、Rapa组(0.5μmol/L Rapa处理)、苦参碱+3-MA组(0.4mg/mL苦参碱+5mmol/L3-MA处理)、苦参碱+Rapa组(0.4mg/mL苦参碱+0.5μmol/L Rapa处理),采用MTT检测细胞的抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Western Blot检测细胞自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62及凋亡相关蛋白Caspase-3表达。结果 (1)苦参碱和伊马替尼作用K562、K562/IM细胞,细胞增殖受抑制明显(P0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ的聚集明显增加,Beclin-1及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高,P62蛋白表达减少(P0.05),以K562/IM细胞更明显(P0.05)。(2)苦参碱组K562/IM细胞增殖抑制率(36.32±2.21)%,凋亡率(15.35±0.39)%。苦参碱+3-MA组K562/IM细胞增殖抑制率升高[(65.25±2.06)%,P0.01)],凋亡率升高[(21.70±0.48)%,P0.05],同时Beclin-1及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达下降,P62蛋白表达增强,Caspase-3表达增强(P0.05);而苦参碱+Rapa组作用则相反。结论苦参碱和伊马替尼均可抑制K562、K562/IM细胞增殖的同时可诱导自噬,以耐药K562/IM细胞株自噬明显。通过3-MA抑制自噬可增强苦参碱对细胞K562/IM作用的敏感性,而雷帕霉素减弱苦参碱作用。 相似文献
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