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缺氧微环境是实体肿瘤的重要特征之一,也是肿瘤血管新生最重要的刺激因素。同时,肿瘤血管新生是病理性的脉管系统,造成氧输送能力降低,与肿瘤细胞高耗氧形成失衡状态,进一步加剧缺氧。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的原发性肝脏恶性肿瘤,其生长和转移均依赖于血管新生。近年来,随着抗血管新生治疗在诸多难治性癌症中展现优势,血管新生机制的相关研究也不断深入。本文从缺氧微环境出发,通过回顾缺氧微环境下缺氧诱导因子、自噬、外泌体、肿瘤免疫逃逸、肿瘤干细胞在血管新生过程中作用机制的相关研究,为肝癌的抗血管新生治疗提供新的思路与方法。 相似文献
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<正>弓形虫病是导致妊娠异常造成流产,死胎、先天畸形及智力低下等的重要原因之一,当孕妇感染了弓形虫时,可能经胎盘垂直传播经胚胎或胎儿,造成宫内感染,对胚胎的生长发育产生严重影响。因此,作出胚胎感染及生长发育情况的评价,是围产期保健的重要课题,而先天性弓形虫病在国内外时有报道,现就我国今年来对于孕妇及胎儿有关弓形虫病方面的 相似文献
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目的:探讨天冬多糖(ASP)逆转缺氧(1%氧)诱导的上皮间质转化(EMT)抑制人肝癌细胞迁移,揭示ASP抗肝癌作用的可能机制。方法:人肝癌细胞SK-Hep1和Hep-3B分为常氧组,缺氧组,缺氧+ASP(2. 5 mg/m L)组,缺氧+ASP(5 mg/m L)组,缺氧+ASP(10 mg/m L)组。用CCK8法和创伤愈合实验分别检测各组人肝癌细胞的增殖和迁移;观察各组人肝癌细胞的形态学变化; Western blot法检测各组人肝癌细胞EMT相关蛋白表达的变化。结果:CCK8实验结果表明ASP在缺氧培养24 h和48 h均可明显地抑制人肝癌细胞的增殖(P 0. 05)。划痕实验结果表明,缺氧组的人肝癌细胞较常氧组迁移能力明显增强(P 0. 05),加入ASP后可明显的抑制缺氧诱导的人肝癌细胞的迁移,且具有明显的剂量依赖性(P 0. 05)。细胞形态学观察发现,缺氧组较常氧组人肝癌细胞形态变长,呈间质型,加入不同浓度ASP后形态变圆,呈上皮型; Western blot法检测发现,与常氧组相比,缺氧组人肝癌细胞E钙黏素表达下调,N钙黏素和波形蛋白表达上调,加入不同浓度ASP后,E钙黏素表达开始上调,N钙黏素和波形蛋白表达开始下调。结论:ASP可明显的抑制缺氧诱导的人肝癌细胞迁移,其机制可能是通过逆转缺氧诱导的EMT实现的。 相似文献
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肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是由肝细胞衍生的原发性肝癌的主要形式,是全球第四大癌症相关死亡原因^[1],是我国第二大致命性恶性肿瘤^[2]。早期肝癌可通过局部消融、手术切除或肝移植进行治疗,但只有40%的肝癌患者能早期诊断^[3]。中晚期肝癌患者手术切除和肝移植仍是最有效的治疗方法,但由于大多数肝癌患者肝功能不佳或已有转移,仅适用于少数肝癌患者。 相似文献
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目的:通过对血小板胞内摄取莪术二酮的研究,为进一步阐明莪术中抗血小板活性成分的作用途径提供实验依据。方法:建立液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)方法检测血小板中莪术二酮的浓度并对其方法学进行验证;体外实验采用人洗涤血小板与不同浓度莪术二酮共培养,LC-MS/MS筛选血小板胞内摄取莪术二酮的最佳条件。体内实验通过采集莪术二酮溶液灌胃小鼠的血样和莪术油注射液滴注的临床患者血样,分步离心法提取血小板,LC-MS/MS检测血清与血小板胞内莪术二酮浓度。结果:莪术二酮质量浓度在1~200 ng·mL-1范围内呈现良好线性(r=0.997 5);定量限为0.4 ng·mL-1;方法的批内精密度与批间精密度均<5.0%,准确度均<8.8%;提取回收率在93.1%~110.2%。体外实验结果显示在血小板计数相同的条件下,莪术二酮(1、0.5、0.25 mmol·L-1)均能在血小板裂解液中检测到;体内实验结果显示灌胃小鼠和给药患者的血小板裂解液、血清中均检测有莪术二酮;实验证明莪术二酮在体内外均可被血小板结合和摄取。结论... 相似文献
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