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1.
目的探讨四肢软组织血管瘤的常规MRI表现,评价三维高时间分辨率磁共振血管减影成像(3D-HR-MRI-SA)诊断该病的价值。方法对18例临床证实的四肢软组织血管瘤患者,采用3.0TMR机行常规MR平扫和增强扫描以及3D-HR-MRISA,观察3D-HR-MRISA显示供血动脉和引流静脉的能力。以4分法(0-3分)评价各序列对瘤灶的辨认能力。结果18例中,16例单发,2例多发,共20个病灶。17个瘤灶可见供血动脉,13个瘤灶可见引流静脉。脂肪抑制T2W1辨认瘤灶范围的累积评分(2.78±0.44)优于T1wI(1.67±1.00,P=0.013)、T2w1(2.33±0.50,P=0.035)及3I)-HR_MRIsA原始图像(1.89±0.60,P=0.009),与脂肪抑制增强T1WI差异无统计学意义(2.33士0.71,P=0.169),而脂肪抑制增强T1WI辨认瘤灶范围的能力优于3D-HR-MRISA原始图像(P=0.035)。结论3D-HR—MRISA可初步评估血管瘤的血流动力学状态,有利于临床制定诊疗方案,但在显示瘤灶范围及其与周围结构的关系方面不可替代常规序列MRI。  相似文献   
2.
目的 探讨冷沉淀用于上消化道大出血的应用价值.方法 收集我院2008~2012年的冷沉淀应用于上消化道出现的输注资料进行回顾性分析,观察其临床表现及止血效果.结果 22例上消化道大出血患者应用冷沉淀有19例抢救成功,3例由于出血量过快,抢救失败,抢救成功率为86%.  相似文献   
3.
目的探讨预防性吲哚美辛直肠给药及术后鼻胆管引流术(ENBD)对内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)及高淀粉血症的预防作用及安全性。方法行ERCP诊治的患者152例,随机分为吲哚美辛组(n=49)、ENBD组(n=50)和安慰剂组(n=53)。观察各组术后2、6、24 h血清淀粉酶水平,对比PEP、高淀粉酶血症的发生率及预后。结果吲哚美辛组与ENBD组的PEP及高淀粉酶血症的发生率低于安慰剂组(P均<0.05)。血清淀粉酶变化,吲哚美辛组和ENBD组术后2、6 h较安慰剂组低(P均<0.05);但术后24 h血清淀粉酶水平组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。吲哚美辛组和ENBD组胰腺炎患者腹部症状体征消失时间及平均住院时间较安慰剂组明显缩短(P均<0.05)。结论吲哚美辛、ENBD均可有效预防ERCP术后PEP及高淀粉酶血症的发生,同时吲哚美辛干预方法更为经济。  相似文献   
4.
目的:研究缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)内活性氧(ROS)水平的变化,ROS对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白表达的影响以及ROS和ERK1/2在PASMCs增殖和凋亡关系失衡中的作用。方法: 原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2-3代用于实验。分别在常氧及缺氧条件下用ROS清除剂tiron、ERK1/2抑制剂PD98059进行分组干预。通过NBT还原法和DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS,免疫荧光法检测磷酸化- ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达,MTT比色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的免疫细胞化学法检测细胞增殖,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果: (1)缺氧组细胞内ROS水平明显高于对照组(P<0.01);(2)缺氧组的增殖活性与对照组相比显著增高(P<0.01),而凋亡率显著降低(P<0.01),使用tiron后能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率却明显升高(P<0.01);(3)缺氧组p-ERK1/2蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),使用tiron后缺氧诱导的p-ERK1/2表达被显著抑制(P<0.01);(4)使用PD98059也能明显抑制缺氧诱导的细胞增殖(P<0.05),而凋亡率也明显升高(P<0.01),缺氧下同时使用PD98059和tiron与单用tiron相比,对细胞增殖和凋亡的影响均无明显差异(P>0.05)。结论: 缺氧时PASMCs中生成增多的ROS通过活化下游ERK1/2信号通路,促进PASMCs增殖并抑制凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建过程中发挥重要作用。  相似文献   
5.
目的 研究和探讨缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)内活性氧(reactive oxygen species,ROs)对细胞凋亡的影响及其调控机制.方法 原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2~4代用于实验.分别在常氧及低氧条件下使用ROS清除剂Tiron进行分组干预.通过四唑硝基蓝(NBT)还原法、2,7-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内ROS水平,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 ①缺氧组细胞ROS水平[NBT:(0.214±0.024),DCFH-DA:(39.33±3.27)]明显高于对照组[NBT:(0.114±0.017),DCFH-DA:(15.84±2.86)](均P<0.01);②缺氧组细胞凋亡指数(2.42±0.74)显著低于对照组(4.50±0.45)(P<0.01),Tiron+缺氧组细胞的凋亡指数(5.75±0.94)与缺氧组比较则明显升高(P<0.01);③与对照组[Bcl-2:(0.098±0.017),Bax:(0.210±0.031),Bcl-2/Bax:(0.465±0.021)]相比较,缺氧组Bcl-2蛋白表达(0.141±0.024)增强(P<0.05),Bax蛋白表达(0.074±0.020)减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值(1.973±0.283)升高(P<0.01);④和缺氧组比较,缺氧+Tiron组Bcl-2蛋白表达(0.124±0.018)降低(P<0.05),同时Bax蛋白表达(0.182±0.019)增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.678±0.071)(P<0.01).结论 缺氧状态时大鼠PAsMCs内ROS生成增多,ROS可通过促进Bcl-2/Bax蛋白表达比值升高来抑制PASMCs凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建的发病机制中发挥重要作用.  相似文献   
6.
目的 探讨右美托咪定预处理对七氟醚致老年小鼠脑组织炎性反应的影响。 方法 将126只雄性出生后12月龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、七氟醚组(Sevo)、七氟醚+右美托咪定组(Sevo+Dex组)。Sevo组和Sevo+Dex 组小鼠给予连续2 h的3%七氟醚+33%氧气麻醉处理。Con组小鼠则给予33%氧气处理。Sevo+ Dex组小鼠在吸入七氟醚前30 min腹腔缓慢注射右美托咪定25 ug/kg。而Con组和Sevo组小鼠,腹腔注射同等容量生理盐水作为对照。于造模后6、12和24 h时,各组随机取6只小鼠,测定皮层组织伊文氏蓝(Evan''s Blue,EB)含量和含水量,此外,各组随机取6只小鼠采用酶联免疫吸附实验法检测皮层组织TNF-α和HMGB1的水平。于造模后24 h时,各组取6只小鼠,采用TUNEL法观察神经细胞凋亡情况。结果 与Con组比,造模后6、12和24 h时Sevo组和Sevo+Dex组小鼠皮层组织EB含量和含水量明显增加,TNF-α和高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box 1,HMGB1)水平明显增加,凋亡细胞明显增多(P <0.05)。与Sevo组比较,造模后6、12和24 h时Sevo+Dex组皮层组织EB含量和含水量降低,TNF-α和HMGB1水平明显降低,凋亡细胞明显减少(P <0.05)。结论 连续2 h的3%七氟醚麻醉会导致老年小鼠脑组织产生炎性反应,而给予右美托咪定预处理可抑制老年小鼠皮层组织炎性反应,减少血脑屏障的破坏和凋亡。  相似文献   
7.
8.
目的对结肠镜单人操作法的操作技巧进行总结,并对所做病例进行临床分析。方法应用结肠镜单人操作法对1 475例患者进行全结肠检查,总结成功率。结果1475例结肠镜操作成功率为96.5%。回肠末段到达率为38.6%,熟练操作者达85.3%。并发症发生率为0.1%。结论结肠镜单人操作法是一种安全、效率高的结肠镜检查方法,有省时、省人力、用镜少等优点。  相似文献   
9.
目的 探讨近端联合远端收肌管阻滞在全膝关节置换术患者术后镇痛和早期功能康复中的应用。方法 选取2019年1月至2020年12月在解放军总医院第六医学中心择期行单侧全膝关节置换术患者90例,按随机数字表法分为3组,每组30例。A组为对照组,于超声引导下行股神经联合腘窝上坐骨神经阻滞;B组为近端联合远端收肌管阻滞组,于超声引导下分别行收肌管近端和远端阻滞;C组为右美托咪定联合收肌管阻滞组,于超声引导下将罗哌卡因与右美托咪定混合液分别注射至收肌管近端和远端。比较3组患者术后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)时静息VAS评分,术后T3和T4时运动VAS评分,48 h内羟考酮和氟比洛芬酯使用情况;以及术后24 h(T3)、48 h(T4)和72 h(T5)膝关节活动范围(ROM)和股四头肌肌力;记录3组患者术后首次直腿抬高≥10 cm时间,术后首次下床活动时间,术后7...  相似文献   
10.
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是肺血管系统内一种重要的信号传导分子.慢性缺氧使肺内动脉ROS生成增多,其主要来源是NAD(P)H氧化酶和(或)线粒体电子传递链.ROS的过度产生可引起肺动脉收缩反应和肺动脉结构重塑,在慢性缺氧性肺动脉高压的发生、发展中起重要作用.  相似文献   
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