超声引导经皮穿刺聚桂醇注射治疗甲状腺囊肿的疗效观察

目的:探讨超声引导下注射硬化剂聚桂醇治疗甲状腺囊肿的临床疗效及安全性?方法:采用超声引导经皮穿刺囊腔内注射聚桂醇,治疗甲状腺囊肿共78例?治疗前所有囊肿均接受甲状腺穿刺及细胞病理学检查,以排除恶性病变?治疗时尽量将囊液抽吸净,然后注入约1/3囊腔容积量的聚桂醇进行硬化治疗,每周1次,根据囊肿的缩小情况,共治疗1~4次?结果:①78例囊肿共进行166次硬化治疗,3个月后囊肿容积平均缩小71.6% ± 35.3%,与治疗前相比有显著差异(P < 0.01);治疗总有效率84.6%(66/78),治愈率52.6%(41/78);②不同容积大小的囊肿治愈率有统计学差异(P < 0.01),容积>5 mL的囊肿治愈率显著高于容积<5 mL者(P < 0.01),但不同容积囊肿的治疗有效率无统计学差异(P > 0.05);③治疗前后患者甲状腺功能及甲状腺相关抗体滴度无显著变化;④治疗的并发症发生率低,无严重不良反应?结论:超声引导下注射聚桂醇治疗甲状腺囊性病变简单易行?临床效果好,不良反应少,可作为甲状腺囊肿的首选治疗方法之一?     

降糖药二甲双胍对甲状腺未分化癌细胞增殖及凋亡的作用

目的:研究二甲双胍对甲状腺未分化癌细胞增殖及凋亡的作用,初步探讨其作用机制?方法:以不同浓度二甲双胍作用于未分化癌SW1736细胞,MTT法检测其增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况?结果:二甲双胍可显著抑制SW1736细胞增殖,其抑制作用呈剂量依赖性,并随着作用时间的延长抑制作用逐渐增强,于72 h达到最大抑制效果?流式细胞检测结果显示二甲双胍可阻滞未分化癌细胞周期至G0/G1期;并可促进肿瘤细胞凋亡,随着二甲双胍作用浓度的递增,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加,20 mmol/L二甲双胍作用48 h后,可使SW1736细胞凋亡率从8.3%增加至13.3%,与对照组相比,有显著统计学差异?结论:二甲双胍可抑制甲状腺未分化癌细胞的增殖活性,阻滞细胞周期进程,诱导细胞凋亡,为甲状腺未分化癌的治疗研究提供了新的方向?     

二甲双胍对甲状腺未分化癌侵袭转移的影响及机制研究

目的：研究二甲双胍对甲状腺未分化癌侵袭转移能力的影响,初步探讨其作用机制。方法：以不同浓度的二甲双胍处理甲状腺未分化癌细胞株SW1736,分别通过琼脂滴法及Transwell侵袭迁移实验,对比观察二甲双胍组与对照组SW1736细胞的侵袭转移能力,real-time PCR方法检测细胞中与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程密切相关的分子,包括波形蛋白(vimentin)、E-钙黏素(E-cadherin)、转录因子Snail1及Slug mRNA表达变化。结果：琼脂滴法及Transwell侵袭迁移实验均发现二甲双胍可降低SW1736细胞体外侵袭迁移能力,且随二甲双胍浓度的增高,其抑制作用增强;二甲双胍可显著下调甲状腺未分化癌细胞中vimentin及转录因子Slug和Snail1表达,促进上皮细胞表型E-cadherin表达。结论：二甲双胍可通过下调Snail1和Slug的表达促进E-cadherin 的表达,从而抑制EMT过程,降低甲状腺癌细胞侵袭迁移能力,为甲状腺癌的治疗提供新思路。