自噬在丹参酮IIA减轻内毒素性急性肺损伤中的作用

目的：研究自噬在丹参酮IIA减轻内毒素性急性肺损伤中的作用及相关机制。方法：将32只SD雄性大鼠随机分为四组：正常对照组、模型组、丹参酮IIA组及3-MA组（自噬抑制组）。通过气管内滴入内毒素( LPS) 建立大鼠急性肺损伤模型及腹腔预注射自噬抑制剂3-MA或丹参酮IIA后提取肺组织,免疫组化观察肺组织的病理改变,Elisa试剂盒检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10水平,western blotting检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及泛素相关蛋白SQSTM1/P62水平。结果:免疫组化示模型组肺泡间隔增厚,肺泡腔狭窄,大量炎症细胞渗出;丹参酮IIA组则明显改善;3-MA组抑制自噬后肺泡炎症细胞渗出明显。与对照组相比,内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤组自噬水平增强,炎症因子浓度升高;丹参酮IIA组自噬水平进一步增强,炎症因子浓度降低;而3-MA组自噬水平降低,炎症因子浓度升高。结论:丹参酮IIA能增强内毒素性急性肺损伤中的自噬水平,增强的自噬水平在丹参酮IIA减轻内毒素性急性肺损伤中具有保护作用。