医护患三位一体健康教育模式在电视胸腔镜肺结节切除术患者中的应用及效果观察

目的探讨医护患三位一体健康教育对电视胸腔镜肺结节切除术患者的作用及效果。方法选择2017年6月-2018年5月我院收治的电视胸腔镜肺结节切除术患者105例,采用随机数字表法分为对照组51例和观察组54例。对照组实施以护士为主体健康教育、随访管理,观察组实施医护患一体化健康教育。比较两组自我管理能力评分、生活质量评分及并发症发生率。结果随访3个月后,观察组自我管理能力评分显著高于对照组,生活质量评分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组并发症发生率低于对照组(χ~2=5.437,P0.05)。结论医护患一体化健康教育有助于促进电视胸腔镜肺结节切除术患者自我管理能力的养成,减少肺部感染等并发症的发生,改善患者生活质量。     

庆大霉素合剂治疗慢性单纯性咽炎185例

1990年以来 ,我们采用局部喷洒庆大霉素液和2 %普鲁卡因注射液 ,治疗慢性单纯性咽炎 1 85例 ,疗效明显。1　临床资料1 1　一般情况　本组男 1 0 2例 ,女 83例 ;年龄 1 6～ 57岁 ,平均 2 6 2岁。均有咽喉部不适 ,如异物感、干燥、痒感、轻微疼痛、吞咽困难等。局部轻度充血。1 2　治疗方法　经普鲁卡因皮试证实为阴性后 ,以0 9%生理盐水漱口 ,用 4号针头将庆大霉素液 8万Ｕ( 2ｍｌ)和 2 %普鲁卡因 4 0ｍｇ( 2ｍｌ)混合液喷洒于患处 ,喷洒完毕后嘱病人勿做吞咽动作 ,口含 3ｍｉｎ后吐出药液 ,每日 1次 ,7ｄ为 1个疗程。治疗期间每日用0 9%…     

高原部队冬季野外驻训卫生防病难点与对策

我部为提高部队在恶劣环境下野外生存能力,于1998年10月16日～11月14日,实施冬季野外驻训。我部医院针对冬季野外驻训卫生防病的难点,采取相应的对策,保障了驻训任务的圆满完成。1　卫生防病的难点1.1　驻训地域海拨高、氧压低、风沙大、气候寒冷　驻训地区平均海拨在4000m以上,空气稀薄,氧压低(含氧量不足60%)。由于受“厄尔尼诺”及“拉尼娜”现象影响,风沙大,中午最大风力达7～8级,气候变化无常,雨雪霜天变化莫测,给官兵习服带来严峻的考验;昼夜温差大,导致液体药品结冰,固体药品变硬,影响医疗效果。1.2　居住环境、个人卫生条件较差　驻…     

聚桂醇泡沫硬化治疗鳃裂囊肿的临床观察

<正>鳃裂囊肿是一种先天性疾病,主要通过手术治疗,但手术具有创伤大、并发症多、容易复发等缺点。目前国内外聚桂醇泡沫硬化剂主要用于治疗血管瘤、食管胃底静脉曲张、大隐静脉曲张等,尚未见用于治疗鳃裂囊肿。我院自2009年1月至2013年1月收治14例患者,在B超引导下给予囊腔内注射聚桂醇泡沫硬化剂,治疗效果良好,现报告如下。     

PAX-6在人乳腺癌中的表达及促进肿瘤转移的机制

目的:研究配对盒基因-6(paired box,Pax-6)在人乳腺癌组织中的表达和临床预后,及PAX-6对乳腺癌细胞MB-231和MCF-7迁移和侵袭的影响及机制。方法:以人正常乳腺上皮、乳腺癌及配对癌旁组织为研究对象;通过实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验分析PAX-6在乳腺癌组织、癌旁组织及正常上皮组织中的相对表达;在线数据库分析PAX-6在乳腺癌中表达与预后的相关性;免疫蛋白印迹实验分析PAX-6在乳腺癌细胞系中的相对表达,选取高表达PAX-6基因的乳腺癌MB-231和MCF7细胞进行基因敲除,设定敲除效率高的si-PAX-6(#1)为实验组(P<0.05),si-NC细胞为对照组;Transwell实验分析PAX-6敲除对细胞迁移和侵袭的影响;实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验验证PAX-6基因对细胞迁移和侵袭影响的机制。结果:与正常乳腺上皮、配对癌旁组织相比,PAX-6在人乳腺癌组织中表达上调(P<0.001);在线数据发现PAX-6的表达程度与乳腺癌的预后呈负相关,PAX-6基因表达程度越高,患者预后越差(P=0.038);与正常乳腺上皮细胞相比,PAX-6基因在乳腺癌细胞MB231、MCF-7和BT-549中高表达;与对照组相比,实验组si-PAX-6(#1)细胞迁移和侵袭明显受到抑制（P<0.001）;si-PAX-6(#1)敲除后能下调Vimentin、N-cadherin、MMP2、MMP7和MMP9 mRNA和蛋白表达水平,上调E-cadherin mRNA和蛋白表达水平。结论:PAX-6在乳腺癌的发生发展中起着重要的作用,可能作为潜在的癌基因参与乳腺癌的进程。     

氧化海藻酸钠应用于体外循环管路

背景：目前体外循环肝素涂层管路应用较广,但是价格昂贵,限制了其广泛应用。目的：将多醛基海藻酸钠涂层到医用聚氯乙烯体外循环管路,筛选出最佳涂层条件和所制备管路的稳定性及抗凝性能。方法：利用高碘酸钠氧化海藻酸钠,制备高碘酸钠和海藻酸钠摩尔比分别为1∶8、1∶10和1∶12的多醛基氧化海藻酸钠,采用化学结合的方法将不同氧化度海藻酸钠固定到医用聚氯乙烯体外循环管路表面,筛选出最佳氧化度。以硫酸浓度、聚乙烯亚胺浓度、氧化海藻酸钠浓度、氧化海藻酸钠pH值和温度为因素,采用正交实验筛选最佳涂层条件,评价所制备管路氧化海藻酸钠固定的稳定性及抗凝血性能,并与空白对照组和肝素涂层组进行比较和分析。结果与结论：氧化海藻酸钠最佳氧化度为高碘酸钠和海藻酸钠摩尔比为1∶10。筛选出的最佳涂层条件为50%浓硫酸、0.05%聚乙烯亚胺、反应溶液pH值为3.5、反应温度为40℃和氧化海藻酸钠质量浓度为2g/L。氧化海藻酸钠涂层管路组脱落率与肝素涂层组有相似的结果,抗凝血性能稍劣于肝素涂层组（P〈0.05）,但显著优于空白对照组。表明氧化海藻酸钠涂层体外循环管路具有良好的抗凝血性能和较好的稳定性。     

不同剂量花姜酮对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的:探讨花姜酮( Zerumbone)静脉给药对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、5mg/kg花姜酮预处理组(5mg/kg花姜酮组)、10mg/kg花姜酮预处理组(10mg/kg花姜酮组)、20 mg/kg花姜酮预处理组(20mg/kg花姜酮组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。SO组、SAP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2ml/kg),余三组注射等量10%DMSO溶解的等体积、不同浓度花姜酮。术后12h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY),谷氨酸氨基转移酶(ALT),血肌酐(Cr)浓度变化,并观察胰腺组织病理学改变。结果:与SAP组比较,5 mg/kg花姜酮组AMY和胰腺病理评分没有改变,ALT和Cr有改善(P0.05);10mg/kg花姜酮组上述指标较SAP组显著降低(P0.05);20mg/kg花姜酮组AMY、Cr和胰腺组织病理学评分较SAP组显著降低(P0.05),但ALT与SAP组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:花姜酮治疗大鼠SAP,以10 mg/kg静脉注射比较安全、有效。     

重症急性胰腺炎循证治疗方法的探讨

目的借助循证医学的方法为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）患者确定治疗目标及治疗方案。方法在充分评估患者病情的基础上,提出临床问题并转换成便于检索的形式,检索Cochrane图书馆（2009年第4期）、SUM search（1990年1月—2009年1月）和PubM ed（1990年1月—2009年1月）等数据库,查找与治疗SAP的系统评价和随机对照试验,并对相关证据进行评价。根据证据结果及病人意愿为患者制定治疗方案。结果共检出与此不同问题相关的随机对照试验93篇,系统评价或M eta分析27篇,通过对检索结果进行分析并结合患者意愿,为患者制定了合理的治疗方案,经过治疗患者获得了良好的治疗效果。结论采用循证治疗的方法为SAP患者制定合理、安全的治疗方案,控制症状,预防并减少并发症,实现成本—疗效的优化。     

纳米碳在乳腺癌腋窝前哨淋巴结活检中的应用研究

目的探讨纳米碳混悬注射液在乳腺癌前哨淋巴结中的示踪效果。方法将83例乳腺癌患者随机分为纳米碳组和亚甲蓝组,术前于乳晕皮下分别注射纳米碳和亚甲蓝,找到染色淋巴结确定为前哨淋巴结,然后行乳腺癌改良根治术。结果纳米碳组和亚甲蓝组平均检出前哨淋巴结分别为(3.95±1.23)枚和(3.10±0.96)枚,差异有显著性意义(P0.05);检出率分别为95.3%和87.5%,准确率分别为90.2%和85.7%,假阴性率5.9%和14.3%,差异无显著性意义(P0.05)。结论纳米碳能提高前哨淋巴结检出数,可以准确预测乳腺癌患者的腋窝淋巴结状态,对指导手术范围具有临床应用价值。     

IncRNA MT1JP抑制乳腺癌细胞增殖并促进乳腺癌凋亡研究

目的探讨长链非编码RNA金属硫蛋白1J(IncRNA MT1JP)对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响。方法收集人乳腺癌组织及对应的癌旁组织,体外培养乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、HCC1569和人乳腺正常的上皮细胞MCF10A,RT-PCR检测组织和细胞中MT1JP水平。乳腺癌细胞转染MT1JP过表达载体和空载体分别命名为MT1JP组和NC组,同时以只加入转染试剂的细胞为对照组,RT-PCR检测细胞中MT1JP表达水平。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达水平。结果 MT1JP在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.05)。MT1JP表达水平由高到低为:MCF10A、HCC1569、MDA-MB-231、MCF-7,后续选用MCF-7细胞继续研究。MT1JP组细胞存活率及p-Akt水平明显低于对照组,而凋亡率和Cleaved Caspase-3水平明显高于对照组(P0.05)。结论 MT1JP在乳腺癌中表达下调,MT1JP能够抑制乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌细胞凋亡,作用机制可能与Akt信号通路有关。