抑制巨噬细胞产生促炎性因子对异位内膜孕酮反应的影响

目的：探讨抑制巨噬细胞产生促炎性细胞因子对子宫内膜异位症孕酮拮抗的影响。方法：原代培养15例异位子宫内膜基质细胞（endometrial stromal cells,ESCs）,趋化实验检测异位ESCs表达的趋化因子配体12（CXCL12）对巨噬细胞的趋化能力。脂质体法介导核因子（nuclear factor,NF）?κB诱捕寡核苷酸（oligonucleotide,ODNs）转染巨噬细胞后再用100 ng/mL脂多糖刺激培养巨噬细胞,电泳迁移率分析（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）法检测脂多糖刺激条件下巨噬细胞中NF?κB的活化水平,ELISA检测巨噬细胞白介素?1β（interleukin?1β,IL?1β）和肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor α,TNF?α）表达水平的变化。建立异位ESCs和巨噬细胞的共培养系统,检测通过NF?κB诱捕ODNs抑制巨噬细胞表达促炎性细胞因子对异位ESCs蜕膜化的影响。结果：异位ESCs分泌的CXCL12对巨噬细胞具有趋化作用。NF?κB诱捕ODNs能显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞表达促炎性细胞因子。在巨噬细胞和异位ESCs的共培养系统中,NF?κB诱捕ODNs能通过抑制巨噬细胞产生促炎性因子提高异位ESCs对孕酮的反应。结论：通过NF?κB诱捕ODNs抑制巨噬细胞产生促炎性细胞因子有可能是减轻内异症炎症反应和改善孕酮抵抗的一种方法。     

内皮祖细胞在子宫内膜异位症血管形成中的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是一种复杂的多病因妇科疾病,EMs的发生、发展依赖于血管新生（neovascularization）。EMs的血管新生包括血管生成（angiogenesis）和血管形成（vasculogenesis）。血管形成是由循环中的内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPC）参与的,此过程包括骨髓来源的EPC活化、动员和向外周组织的募集。除EMs外,血管形成还是肿瘤、动脉硬化等多种疾病的特征性病理变化。研究表明部分 EMs病灶微血管内皮细胞是由EPC分化而来的,基质细胞衍生因子1（SDF-1）/CXC趋化因子受体4（CXCR4）轴参与了外周组织对EPC募集的调控,阻断EPC募集能有效地抑制异位病灶微血管的形成。抑制异位内膜中EPC介导的血管形成有望成为EMs抗血管治疗新的切入点。