胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调

内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase,CSE)及半胱氨酸转移酶催化作用下产生,它通过中枢机制参与调节心血管活动[1-2].高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病,自发性高血压大鼠(SHR)脑内CBS表达未见报道.本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达,探讨其与高血压发病的关系.     

头端延髓腹外侧区与原发性高血压

头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)是交感神经兴奋性增强的主要来源,是中枢调控心血管活动的重要部位之一.交感神经反应性增强与高血压的形成密切相关.RVLM接受并整合外周压力、化学等感受器以及中枢孤束核(nucleus of thesolitarytract,NTS)等...     

salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。     

健康教育宣传媒体效果评价——对100户居民的调查报告

健康教育宣传媒体效果评价——对１００户居民的调查报告天津市健康教育所李宏宝健康教育是人民保健事业，是预防医学的前哨。运用各种手段、宣传、普及健康知识是一项繁重而艰巨的任务。办好一报一刊（“健康周报”、“健康文摘”杂志）是我们义不容辞的责任。我们在居民...     

硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达参与大鼠急性心肌缺血保护。方法 36只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、心肌缺血4、8、12、24h组和H2S组,每组6只。心肌缺血模型采用皮下多点注射10mg/kg的异丙肾上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO)。H2S组于缺血24h后腹腔注射5.6μmol/kg的H2S供体NaHS,取材前15min再次给予等剂量NaHS,余各组注射等剂量生理盐水。造模后检测血清学指标、心电图及病理组织学变化,确定心肌缺血模型是否建立成功;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real time-PCR)分别对各组心肌GRP78 mRNA的表达进行定性和相对定量分析。结果与正常组比较,缺血模型组心肌组织中GRP78mRNA的表达显著上调。与缺血24h组比较,H2S组GRP78 mRNA的表达显著下调。结论 H2S保护心肌缺血的效应可能部分通过下调GRP78产生作用。     

糖调节蛋白78在脓毒症损伤心肌中表达的意义

目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。     

脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶mRNA的表达

目的 研究脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶(CBS)mRNA的表达状况.方法 12只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和脓毒症休克组(n=6),脓毒症休克模型采用盲肠结扎穿孔术(CLP).术后大鼠测血压、观察一般表现,确定脓毒症休克模型是否成功;逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测下丘脑、延髓中CBS基因表达.结果 脓毒症休克组大鼠下丘脑及延髓均有CBS的表达.与假手术组比较,脓毒症休克大鼠延髓CBS mRNA表达明显升高(P<0.05);下丘脑未有明显变化(P>0.05);与假手术组下丘脑比较,假手术组延髓CBS表达显著降低(P<0.05);与脓毒症休克组下丘脑比较,脓毒症休克组延髓CBS表达显著升高(P<0.05).结论 脓毒症休克大鼠脑组织CBS mRNA表达上调,可能通过延髓或下丘脑机制参与脓毒症休克的发病机制.     

肠道菌群代谢物与高血压关系的研究进展

高血压是危害性较大的慢性心血管疾病,呈发病率逐年攀升与发病患者年轻化趋势,已成为全球性的公共卫生问题。高血压是多种因素协同作用的结果,主要涉及环境因素和遗传因素,但其具体发病机制尚不明确。近年来,大量科学研究表明肠道菌群与高血压之间存在密切联系,特别是肠道菌群代谢物可通过多种途径对血压进行调控,影响高血压进展。该文阐述了肠道菌群主要代谢物参与血压调控的机制,以期为防治高血压提供新的思路和靶点。     

小核非编码RNA 7SK 128-179截短体通过下调CDC6抑制胚胎干细胞的体外增殖

目的 探讨小核非编码RNA 7SK在胚胎干细胞（ESCs）增殖中的作用,为原始侏儒症疾病的早期诊治提供靶点。方法 利用CRISPR/Cas9系统转染ESCs,通过PCR产物测序和甘油梯度分析鉴定每个单克隆细胞系获得7SK 128-179 突变体。使用慢病毒系统敲除CDK9,然后通过Western blotting分析敲除效率和相关通路蛋白的变化。结果 CRISPR/Cas9系统转染后,ESCs中出现128-179 nt缺失突变的7SK,该突变导致ESCs增殖缺陷。7SK 128-179 nt突变的ESCs中LARP7和CDC6的蛋白水平显著下调,通过干预CDK9的活性发现7SK对ESCs增殖的调控作用依赖于CDK9的活性。结论 7SK 128-179 nt截短体可通过下调 CDC6 严重影响ESCs的增殖,且这一过程依赖于CDK9活性,提示7SK截短突变可作为侏儒症的早期筛查和治疗靶点。     

卡托普利对注意缺陷多动障碍模型大鼠行为学及神经递质的影响

目的 探讨卡托普利对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠行为学及神经递质水平的影响。方法 取4周龄WKY大鼠及自发性高血压大鼠(SHR)分为阴性对照组(WKY组)、模型组(SHR组)、卡托普利组(CAP组),其中CAP组采用50 mg/kg卡托普利灌胃处理。4周后检测大鼠行为学(自发活动开场实验、高架十字迷宫、Morris水迷宫)及神经递质[多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)]水平。结果 自发活动开场实验结果显示,SHR组和CAP组总路程、中央路程较WKY组增加,而CAP组总路程较SHR组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。高架十字迷宫结果显示,SHR组开放臂进入次数比例及开放臂停留时间比例较WKY组增多,而CAP组较SHR组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫结果显示,SHR组、CAP组穿越平台次数和目标象限时间较WKY组增多,且CAP组多于SHR组,差异有统计学意义(P<0.05)。SHR组DA水平较WKY组明显降低,而CAP组DA水平较SHR组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 卡托普利可改...