糖尿病患者血清铜锌比值升高机理初探

本文应用代谢平衡法探讨了糖尿病患者血清铜锌比值升高的机理。结果提示:导致糖尿病患者血清铜锌比值升高的主要原因是,肠道锌吸收障碍,尿锌排泄增多和肠道铜吸收增加。单相关分析发现锌铜代谢紊乱与血糖明显相关。     

胞膜雌激素受体信号通路与乳腺癌的关系

雌激素通过分布于细胞膜的雌激素结合蛋白, 激活细胞内信号级联放大反应，从而改变胞内蛋白功能和调控基因表达，此为雌激素非基因组作用模式或称膜启动的雌激素应答。雌激素基因组与非基因组作用的交叉对话在调控转录中有重要意义。在人类乳腺癌的发生、发展和转化过程中，除由雌激素诱导的核内事件外，膜启动的雌激素应答同样影响细胞的增殖与凋亡机制。     

腹主动脉缩窄性高血压大鼠心脏原生型一氧化氮合酶基因表达及 L-精氨酸的作用

目的　观察腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏原生型一氧化氮合酶基因表达及 Ｌ精氨酸对血压的影响。方法　１４ ～１６ 周龄雄性 Ｗｉｓｔｅｒ 大鼠采用缩窄腹主动脉法制备高血压模型,口服 Ｌ精氨酸（ 精氨酸组） 和未服 Ｌ精氨酸（ 手术组） 的高血压大鼠及正常血压大鼠（ 对照组） 在同样条件下喂养２ 周后,测量血压,并采用逆转录多聚酶链反应技术检测一氧化氮合酶基因表达。结果　①大鼠腹主动脉缩窄后发生严重的高血压且心脏一氧化氮合酶基因表达增强;②口服 Ｌ精氨酸２ 周未能防止腹主动脉缩窄性高血压的发生。结论　腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏一氧化氮合酶基因表达增强; Ｌ精氨酸的降压作用可能具有选择性。     

维生素C对糖尿病肾病大鼠HSPG表达的影响

目的观察维生素C对糖尿病大鼠肾小球硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPC）表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组。治疗16周，观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐，内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率，免疫组织化学检测肾小球基质HSPG表达。结果①造模组大鼠均出现肾脏功能有损害②维生素C对血糖无影响，但能改善基本状况，降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率，增加内生肌酐清除率，HSPG表达显著升高。结论维生素C无降糖作用，但具有确切的肾脏保护作用。     

氨基胍和维生素C对糖尿病肾病模型大鼠血清层粘连蛋白的影响

目的:研究氨基胍、维生素C对糖尿病肾病模型大鼠血清层粘连蛋白的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C、氨基胍、维生素C+氨基胍治疗组;除正常对照组外,其余4组经腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病模型,造模成功后各组给予相应药物治疗16wk,观察并测定治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、糖化血红蛋白、层粘连蛋白、尿素氮、血肌酐变化及24h尿蛋白排泄率。结果:造模后4组大鼠均出现血清层粘连蛋白升高和糖尿病性肾病;氨基胍、维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,二者合用比单用能显著降低糖尿病大鼠的血清层粘连蛋白含量、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白排泄率。结论:氨基胍、维生素C无降糖作用,但合用后可降低血清层粘连蛋白含量,保护肾功能,具有协同作用。     

PRMT2剪接体在乳腺癌细胞株中的表达

目的 检测并观察蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其新的剪接体PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ在雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)阳性和ERα阴性乳腺癌细胞株中的表达情况.方法 提取ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)和ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)总RNA并用RT-PCR方法检测PRMT2及其新剪接体mRNA的表达,采用内对照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)同时进行相对定量以进行校正.结果 不同乳腺癌细胞株中均可检测到PRMT2及其新剪接体的表达,在ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)中表达均较高,而在ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)中表达均较低.结论 PRMT2与PR MT2α 、PRMT2β、PRMT2γ基因在不同乳腺癌细胞株中存在差异表达,在ERα阴性乳腺癌细胞中低于ERα阳性乳腺癌细胞,PRMT2各剪接体有可能和PRMT2一样通过ERα信号途径影响乳腺癌的发生发展.     

葡萄糖诱导人血管内皮细胞凋亡及其对bax和bcl-2表达的影响

目的　探讨糖尿病 (DM)状态下葡萄糖 (Glu)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的影响及其分子机制。　方法　细胞凋亡用吖啶橙 (AO)荧光染色、原位末端标记 (TUNEL)法、流式细胞仪分析检测。同时行bcl 2和bax免疫细胞化学染色和定量分析。　结果　高浓度Glu( 2 0mmol/L、4 0mmol/L)能够诱导HUVEC凋亡 ,且呈浓度和时间依赖性。高糖 ( 2 0mmol/L)培养HUVEC 72h后bax表达的MOD×area值由 387± 97升至 136 9± 2 2 5 (P <0 .0 1) ,对照组和高糖组bcl 2染色的MOD×area分别为 15 0± 36和 186± 76 ,两者间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。　结论　DM状态下高血糖能诱导内皮细胞凋亡 ,其机制可能与bax基因表达上调有关。     

p53突变在三阴性乳腺癌转移中的作用及机制

三阴性[雌激素（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）与人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor 2,HER-2）均为阴性]乳腺癌（triple negative breast cancer,TNBC）是一个具有特殊生物学行为及临床特征的乳腺癌亚型,而转移是其发病和致死的最主要原因。最近的研究表明,在TNBC中,高频率的p53突变能使p63转录活性丧失,此外,Shar p1作为p53突变/p63调节的主要基因之一,它抑制乳腺癌转移的功能亦丧失,而Shar p1之所以能抑制TNBC的浸润性转移,是因为Sharp1是促进缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）降解以及减弱HIF诱导癌细胞恶变的重要因子,从而促进TNBC的转移。所以本文通过在中国知网、Pubmed和Highw ire上检索并研究近100篇文献的基础上,就p53突变通过p63/Shar p1/HIF信号通路促进TNBC转移的作用及机制做一综述。     

S100A13 基因真核表达载体的构建及其在COS-7 细胞中的表达

 目的 构建以绿色荧光蛋白（GFP）为报告基因的重组表达质粒pcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,观察S100A13基因在COS-7细胞中的表达及定位。方法 采用克隆和亚克隆技术构建S100A13基因真核表达载体,脂质体介导转染COS-7细胞,RT-PCR和western-blot验证其mRNA和蛋白的表达,荧光显微镜观察该基因亚细胞定位。结果 酶切和测序结果证实重组质粒含有S100A13编码区序列且插入方向正确,转染后观察该基因亚细胞定位于全胞浆。结论 成功构建了S100A13基因真核表达载体,该基因在COS-7细胞中成功表达,S100A13基因表达定位于全胞浆。