不同感染途径致大鼠肺炎模型制备的比较

目的 探索铜绿假单胞菌致大鼠肺炎模型的制备方法,为后续研究奠定实验基础。方法 将Sprague-Dawley （SD）大鼠48只随机分为4组：A对照组、B气管注射组、C气管插管感染组和D滴鼻感染组。适应饲喂3 d后,分别给予不同造模干预,分别于干预后5、10和15 d动态监测各亚组大鼠体重、体温、白细胞数、肺组织病理学变化等。结果 各模型组大鼠行为学表现、体重、体温、白细胞、肺组织炎症病理学表现均与对照组差异有显著性;②各模型组均证实为铜绿假单胞菌感染,对照组则阴性。结论 经滴鼻途径以铜绿假单胞菌感染大鼠,可得到合格大鼠肺炎模型;此感染途径可避免手术创口带来的炎症反应干扰,简便易行,可推广。     

细菌耐药背景下中药抗菌作用研究进展

自青霉素被发现以来,抗菌药物被广泛应用于临床中,为人类的健康生活做出了巨大的贡献,但也由此产生了日渐严重的细菌耐药问题。中药材在中国有着数千年的临床使用历史,至今未发现明显的耐药菌产生,其作用可见一斑。中药的开发利用对解决细菌耐药性问题有非常大的潜力。作者就耐药菌的现状及抗耐药菌中药复方、单味中药、中药单体的实验研究结果作一简要综述,以期为临床用药以及中药新药研发提供参考。     

NALP3炎性体活化对脓毒症发病过程中HMGB1释放的调节作用

失控性全身炎性反应和免疫功能障碍是脓毒症发生的主要病理生理过程。HMGB1是脓毒症致死效应的最重要的晚期炎性递质,HMGB1由病原体或早期炎性反应分子活化免疫细胞释放,在脓毒症的发生、发展过程中它不仅发挥促炎效应,而且还与细胞免疫功能障碍密切相关。脓毒症和内毒素血症中HMGB1的分泌和释放继发于NALP3炎性体的活化。越来越多的证据表明,炎性体(尤其是NALP3炎性体)对单核/巨噬细胞释放HMGB1起着重要的调节作用。在炎性反应过程中,免疫细胞主动释放HMGB1的过程主要以一种炎性反应小体参与的、依赖caspase活化的方式进行。通过调节NALP3炎性体活化,抑制HMGB1释放,调节免疫功能紊乱状态,为脓毒症等免疫紊乱相关疾病的治疗提供了新的策略。     

黄芪水蛭提取物小肠吸收液对连二亚硫酸钠致Bend.3细胞缺氧复氧损伤后炎症因子动态变化的影响

目的探讨黄芪水蛭提取物小肠吸收液对小鼠脑微血管内皮细胞(Bend.3)正常细胞及连二亚硫酸钠所致缺氧复氧损伤后Bend.3细胞炎症因子动态变化的影响。方法实验首先采用肠囊外翻法制备受试小肠吸收液;其次,采用CCK-8法,检测不同浓度的小肠吸收液对Bend.3细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附法,检测小肠吸收液对细胞缺氧复氧损伤后细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、T-cell的动态表达量的影响。结果各药物干预组,细胞状态优于模型组。药物组小肠吸收液可提高损伤细胞的增殖率最高达到54.02%。各药物干预组,TNF-α含量在4～24 h均维持较低表达,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01); IL-6含量在8～24 h维持不同程度的低表达水平(P 0.05,P 0.01); T-cell含量在8 h呈现低表达水平(P 0.05,P 0.01);中、小剂量组IL-1β的含量,在24 h与模型组比较差异有统计学意义(P 0.05)。结论在本次试验条件下,黄芪水蛭小肠吸收液对正常Bend.3细胞无影响;对模型细胞炎症因子的表达量有一定的降低作用,表明黄芪水蛭小肠吸收液对Bend.3细胞缺氧复氧损伤后的炎症反应有改善作用。     

鲍曼不动杆菌耐药机制及相关中药研究进展

鲍曼不动杆菌是医院内引起感染性疾病的重要病原菌,在与抗生素对峙的过程中呈现出多重耐药、泛耐药性的特点,其耐药机制复杂,治疗该类菌种所致疾病难度大。中药在长期的使用过程中,表现出显著的抗菌作用。深入研究中药的作用,对解决细菌耐药的问题具有重要的意义。作者经过查阅文献,就鲍曼不动杆菌耐药机制及相关中药的研究作一综述,以期为控制鲍曼不动杆菌的感染奠定基础。     

大鼠局灶性脑缺血模型评价方法间关联性分析

目的 分析评价线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型成功的三种方法之间的相关性，为评价该模型提供一种新的方法和标准。 方法 雄性SD大鼠共（30）只，随机分成假手术组(n=15)、模型组（n=15），参照Zea-longa线栓法稍加改进制备局灶性脑缺血模型，于术前术后检测各组大鼠脑血流变化。以大鼠脑梗塞面积率为金标准，分析该标准与脑血流变化之间的相关性。 结果 模型大鼠脑梗塞面积率与脑血流变化量呈正相关，与行为学评分高低无关。结论 大鼠脑血流量变化可作为评价局灶性脑缺血模型成功的标准。     

芪归银对铜绿假单胞菌致肺炎大鼠免疫调节作用初探

目的:初步探索芪归银对耐药铜绿假单胞菌(PA)致肺炎大鼠的免疫影响,为全面揭示其疗效机制奠定基础。方法:在空白和模型对照基础上,设置芪归银实验组与阿莫西林西药干预对照组。采集各组肺组织,并腹主动脉采血分离血清。检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的蛋白表达,血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,进一步深入检测肺组织中HMGB1及其受体晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、Toll-样受体4(TLR4)的基因表达。结果:模型组大鼠肺组织HMGB1蛋白及基因表达较对照组均明显升高,芪归银可一定程度降低其蛋白和基因表达;但阿莫西林对HMGB1和受体RAGE、TLR4的基因表达影响更为显著。模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α浓度较对照组均明显升高,芪归银可降低二者浓度,其中,对TNF-α浓度影响较阿莫西林更为显著。结论:肺炎发生时,芪归银对肌体核心免疫网络因子HMGB1及其受体RAGE、TLR4表达均有影响,对重要信号通路效应分子IL-1β和TNF-α也有影响,更深入的疗效机制有待进一步研究揭示。     

甲型流感病毒诱导急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一个致命的甲型流感病毒感染并发症。ARDS发生的一个主要原因是肺泡上皮-内皮屏障损伤。本综述探讨了肺泡上皮细胞、内皮细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞在甲型流感病毒诱导肺泡上皮-内皮屏障损伤中发挥的作用,为防治甲型流感诱导的ARDS提供理论依据。