数学实验教学新模式

数学实验教学是指恰当运用数学实验,创设问题情境,引导学生参与实践,自主探索,合作交流,而发现问题,提出猜想,验证猜想和创造性解决问题的教学活动。随着时代的发展,教育观念在更新,在提倡素质教育多年的今天,我们不得不重新审视传统的教育教学模式,探索各种有益的教学补充形式     

Apriori关联规则在基因表达数据中的应用研究

众多的基因数据形成了海量的基因数据环境,在复杂的基因关系中准确建立基因数据的关联关系,对疾病的诊疗至关重要.传统的Apriori算法受到基因数据海量、基因数据关联复杂的影响,导致效率降低.本文提出改进的Apriori算法应用在基因表达数据中,首先减少生成的频繁项集,来减少剪枝中判断数据的数量,从而节约了大量的时间.通过实验数据的计算验证了本算法的有效性.     

高校医学生计算思维培养模式研究

在当今社会计算思维已经成为除理论思维和实验思维以外的第三大思维,培养学生的计算思维,让计算思维与其他学科相互融合,可以促进学生在本学科创造思维的形成。借助超星尔雅平台培养学生计算思维取得了理想效果。     

专业课中强化医学生信息素养的培养

培养和提高医学生的信息素养,使其具备终生的学习能力和信息化社会的工作和生存能力,已成为全世界各国教育机构关注的话题。本文分析了医学生信息素养的现状,提出在医学专业课中加强信息素养培养的方法。     

新医科背景下大学计算机金课实践探索

医学院校大学计算机金课建设是将“两性一度”重要标准与新医科人才培养需求有机融合,高阶性是跨学科的知识、能力和素养的结合,创新性是紧随时代发展的创新,挑战度是新医科多元化背景下的专业化挑战。采用BOPPPS线上线下混合教学,以“两性一度”为标准进行大学计算机课程教学改革实践,取得了预期效果。     

博客在教学中的应用

博客作为一个新兴发展的网络文化,日益受到人们的关注.本文通过对博客特征的分析以及对博客教育应用的实践方面的探讨,展示了博客在教育应用的广阔前景.……     

多媒体教学环境下的母函数教学初探

课堂互动是多媒体教学环境下促进数学教学效果的重要手段。本文首先分析了多媒体这种教学手段的好处,并据此提出了在多媒体教学环境下强化母函数教学的方法。     

肌肽对高糖诱导的H9c2细胞损伤的拮抗作用

 目的：探讨肌肽对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的拮抗作用。方法：体外培养大鼠心肌细胞H9c2,细胞分为正常对照组、高糖损伤组和肌肽预保护组。MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并利用Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-8、caspase-9和caspase-3)活性片段的表达。结果：细胞存活率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐降低,而肌肽预保护组细胞的存活率显著高于高糖处理组（P<0.05)。高糖组ROS水平比正常对照组明显增加（P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比ROS水平降低（P<0.05)。高糖组caspase-8、caspase-9和caspase-3活性片段表达量比正常对照组显著升高(P<0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比,caspase-9和caspase-3活性片段表达量显著降低（P<0.05),而活化caspase-8相对含量无明显变化（P>0.05)。结论：肌肽能够拮抗高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激和凋亡损伤。     

京尼平抑制高糖诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化应激及凋亡损伤

目的:探讨京尼平(genipin,GEN)对高糖损伤的大鼠心肌H9c2细胞的抗氧化作用和抑制细胞凋亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,高浓度(50 mmol/L)葡萄糖处理H9c2细胞建立细胞损伤模型,分为正常糖对照组(NC组,葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖损伤组(HG组,葡萄糖浓度为50 mmol/L)、正常糖+京尼平组(NC+GEN组)和高糖+京尼平组(HG+GEN组,京尼平浓度为10μmol/L)。CCK-8法检测细胞活力;酶标法和WST-1法分别测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;微板法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;荧光探针DCF检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;ELISA法检测核小体片段的聚集值;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞内线粒体膜电位变化;利用Western blot法检测线粒体内抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD),以及早期凋亡蛋白细胞色素C(Cyt C)、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:与HG组比较,HG+GEN组细胞活力显著升高(P 0.05),细胞内MDA的含量及细胞上清液中LDH的活性明显降低(P 0.05),细胞内SOD活性升高(P 0.05),细胞内线粒体膜电位明显升高(P 0.05),ROS水平降低(P 0.05),核小体片段聚集程度显著降低(P 0.05)。HG组线粒体内抗氧化酶Mn-SOD比NC组降低(P 0.05),但线粒体内凋亡蛋白Cyt C、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平比NC组显著升高(P 0.05),而HG+GEN组与HG组相比,Mn-SOD升高(P 0.05),Cyt C、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著降低(P 0.05)。结论:京尼平对高糖损伤的心肌H9c2细胞具有抗氧化保护作用和抑制细胞凋亡的作用。     

京尼平对高糖氧化损伤的H9c2细胞的保护作用

目的 研究植物提取的京尼平(Genipin,GEN)对高浓度糖氧化损伤的大鼠心肌细胞系H9c2的影响作用。方法体外培养H9c2细胞4组,各组H9c2细胞存活率利用CCK-8 法检测;AnnexinⅤ/PI双标记流式分析法检测细胞凋亡率;酶标法测定细胞上清液肌酸激酶(CK-MB)的水平,比色法和WST-1法分别测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 CCK-8法分析结果显示,33.3mmol/L高浓度糖条件下细胞存活率显著低于正常糖对照组,10μmol/L京尼平保护组细胞存活率高于高糖组(P<0.05)。AnnexinⅤ/PI双标记法检测高糖组细胞早期凋亡率显著高于正常糖组(P<0.05),而高糖加京尼平组比高糖组早期凋亡率显著降低(P<0.05)。京尼平保护组与高糖损伤组比较,上清液中CK-MB活性下降,细胞内MDA含量下降,SOD活力升高(P<0.05)。结论 一定浓度的京尼平具有抗氧化保护高浓度糖损伤的H9c2心肌细胞的作用。