血管紧张素转化酶2在冠状病毒感染所致肺损伤及其他肺部疾病中研究进展

血管紧张素转化酶2(ACE2)为拮抗血管紧张素转化酶-血管紧张素(ACE-AngⅡ)的关键调控分子。本文总结ACE2通过与新型冠状病毒(SARS-CoV-2)以及非典型性肺炎(SARS)病毒所携带的S蛋白结合,介导上述病毒进入宿主细胞进行复制并发挥细胞毒性作用,并探讨使用二甲双胍以及血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)缓解SARS-CoV-2感染所致肺组织损伤的可能性。此外,就ACE2以及介导的AngⅡ水解产物Ang(1~7)在急性肺损伤(ALI)、肺纤维化和肺动脉高压中的研究进展进行综述。ACE2在新型冠状病毒肺炎(COIVD-19)的发病机制中发挥着重要作用,可成为设计、研发(COIVD-19)相关治疗药物的重要靶点。     

葛根素对LPS诱导急性脑损伤小鼠的保护作用

目的:研究葛根素(Pur)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性感染性脑损伤的保护作用及机制。方法:36只清洁级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组(NS)、LPS感染组(LPS)和葛根素组(Pur+LPS)。LPS腹腔注射建立急性脑损伤模型,立即腹腔注射给予葛根素注射液治疗,6和24h后旷场。暗场实验检测各组小鼠的自发活动,WesternBlot检测脑组织白细胞分化抗原14(CD14)和环氧化酶2(C0X-2)蛋白表达量,Nisl染色观察神经元存活情况。结果:与NS组相比,LPS组6和24 h旷场实验自主活动距离和穿格次数显著减少,海马神经元的存活数目显著减少,脑组织CD14和C0X-2蛋白表达量显著升高(P<0.05);与LPS组比较,Pur+LPS组6和24 h时海马神经元的存活率明显提高,且CD14和C0X-2蛋白表达量明显下降(P<0.05)。结论:葛根素注射液对LPS所致小鼠急性感染性脑损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织CD14和C0X-2表达有关。     

A549肺癌细胞球抗凋亡能力及耐药蛋白表达分析

目的:探讨肺腺癌A549细胞来源的肿瘤细胞球对化疗药物的抗凋亡能力及耐药蛋白谷胱苷肽-S-转移酶-π(glutathione-S-transferase-π,GST-π)的表达情况。方法:利用无血清培养法获得A549细胞球,将A549细胞球细胞和原代A549细胞株经顺铂处理后,采用Annexin Ⅴ-FITC+碘化丙啶(propidium iodie,PI)双染和JC-1染色的免疫荧光法检测2组细胞的凋亡情况。通过Western印迹法及荧光免疫组织化学法测定2组细胞及2组细胞成瘤组织中GST-π蛋白的表达水平。结果:经免疫荧光检测发现,A549细胞的凋亡率明显高于A549细胞球细胞。而A549细胞球细胞及其成瘤组织中GST-π蛋白的表达水平较A549细胞及其成瘤组织的高。结论:采用无血清培养法培养获得A549细胞球细胞的耐药性比A549细胞株高,这可能与细胞球细胞中耐药相关蛋白的高表达有关。     

香菇多糖对肥胖小鼠脂肪炎症和糖脂代谢的改善作用

目的 探究香菇多糖(Mushroom)对高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂肪组织炎症和糖脂代谢的改善作用,为后期探讨Mushroom对机体糖脂代谢紊乱及炎症反应的调控机制提供理论基础。方法 将C57BL/6J雄性小鼠分为正常饮食(LF)组、高脂饮食(HF)组及高脂饮食+Mushroom(HF+Mushroom)组。连续饲喂15周,称量小鼠体质量、皮下和附睾白色脂肪组织,HE染色比较脂肪组织形态学变化,RT-PCR及Western blot法检测脂肪组织炎症因子及糖酵解、脂肪酸氧化通路相关基因的表达变化。结果 与LF组相比,HF组小鼠体质量、皮下和附睾白色脂肪质量增加,脂肪细胞体积增大,脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平上调;同时肉毒碱棕榈酰转移酶-1A(CPT-1A)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 4a10酶(CYP4a10)和中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)的表达...     

临床研究所对硕士研究生教学的作用、局限及改进策略

临床研究所在硕士研究生科研能力培养中起到重要作用。本文阐述了临床研究所在培养硕士研究生科研能力的作用,分析了其在硕士研究生科研能力培养方面的局限性,提出了临床研究所提高硕士研究生科研能力的建议和对策。     

细粒棘球蚴慢性感染阶段小鼠血清中炎症因子的变化及意义

目的研究细粒棘球蚴慢性感染阶段小鼠血清中细胞因子水平的变化,探索机体对抗寄生虫感染的免疫应答 机制。方法从病羊内脏分离细粒棘球绦虫原头节,注射入BALB/c小鼠腹腔（2 000个原头节/只）,建立细粒棘球蚴感染 小鼠模型,对照组小鼠腹腔注射等体积PBS。于感染5个月后,采集对照及感染组小鼠血清,采用流式液相多重蛋白定量 技术检测血清中多种细胞因子水平并分析。结果感染组小鼠腹腔、肝脏、肺脏等部位均出现多个单一性包囊;其血清 中IL?17A、IL?6、IFN?γ、MCP?1、IL?12P70、TNF?α等炎症因子水平均显著高于对照组（t = 2.713～9.255,P 均< 0.05）;而抑 炎因子IL?10水平亦显著升高（t = 3.936,P < 0.001）。结论细粒棘球蚴慢性感染阶段小鼠体内炎症因子水平较高,有助 于抑制虫体生长。     

肿瘤干细胞耐药机制及对策

肿瘤治疗的障碍之一是出现多药耐药(multidrug resistance,MDR),多数化疗方案可以消灭大部分肿瘤细胞但始终缺乏从根本上铲除肿瘤的方法.对肿瘤多药耐药发生机制的研究和寻找开发逆转耐药的药物是当前肿瘤化疗研究的重要课题.近年来,科学家陆续从实验中找到并分离出肿瘤干细胞而提出"肿瘤干细胞假说",这一假说为肿瘤治疗开拓了新思路.随着对肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)研究的深入,发现CSCs和正常干细胞有很多相似之处,如同样具有自我更新和分裂增殖能力、耐药、DNA修复活性和抗凋亡等.其耐药性帮助CSCs抵抗化疗药物的毒性作用,从而为肿瘤增殖和复发留下"种子".本文就CSCs及其耐药机制相关研究进行综述.     

7例经贝伐珠单抗治疗晚期肺腺癌致恶性心包积液临床有效性、安全性分析

目的探讨贝伐珠单抗(bevacizumab, BEV)治疗晚期肺腺癌致恶性心包积液的有效性和安全性。 方法选择2014年1月至2019年4月我院收治的7例晚期肺腺癌合并中、大量恶性心包积液患者。在常规系统抗肿瘤治疗及对症治疗基础上接受静脉滴注BEV(400 mg/次)治疗,直至病情进展。对患者进行随访直至死亡,记录其病情是否缓解、无进展生存期、总生存时间以及不良反应。 结果5例患者在死亡前心包积液未再增加,其中2例患者完全缓解,3例患者部分缓解。另外2例患者症状未缓解。患者疾病无进展生存期平均为214天,疾病总生存期平均为24.28月。7例患者出现中有1例出现血栓性疾病,但经抗凝治疗后缓解,其余6例患者出现轻微药物相关不良事件。7例患者均未出现高血压。 结论在系统性抗肿瘤基础上静脉滴注BEV可有效控制恶性心包积液的生成、进展和复发,不良反应小,安全性高,但该结果仍需大规模临床研究进一步的验证。