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1.
目的探讨KU60019抑制ATM对HepG2细胞辐射旁效应的调控作用。方法使用KU60019抑制ATM,通过转移辐射条件刺激液构建HepG2细胞辐射旁效应模型。实验分为空白组(NC组)、辐射旁效应组(ICM组)、辐射旁效应+KU60019组(联合组)、单纯辐照组(IR组)。MTT法检测细胞存活率;生长曲线实验检测细胞增殖;微板法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平;荧光分光光度法检测细胞线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随着KU60019浓度增加,HepG2细胞数量逐渐减少,后续选择7 μmol/L KU60019进行实验。与NC组比较,ICM组、联合组与IR组的细胞存活率、增殖能力、SOD活力、线粒体的膜电位逐渐降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS与MDA含量逐渐升高(P<0.05)。结论KU60019抑制ATM能降低HepG2细胞抗氧化能力,提高辐射敏感性。  相似文献   
2.
背景 美国疾病预防控制中心(CDC)公布的老年人跌倒风险自评表(FRQ)是目前少有的应用于社区老年人跌倒风险评估的自评价量表,此量表操作简便,应用价值广。跌倒功效量表(MFES)已被广泛应用于国内外老年人跌倒风险评估领域。对两者进行评估效能的比较很有意义。 目的 通过与MFES对比,评估美国CDC公布的FRQ在中国社区老年人群跌倒风险评估中的适用性。 方法 采用便利抽样法纳入203例2017年12月至2018年2月在社区卫生服务中心体检、就诊或接种疫苗的≥65岁老年人进行问卷调查。调查问卷包括基本情况、FRQ、MFES三部分。分别以既往1年跌倒≥1次及≥2次为状态变量,通过受试者工作特征曲线(ROC)进行FRQ和MFES两个量表的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值的比较。 结果 203例被调查老年人中,58例(28.6%)既往1年发生过跌倒。跌倒组FRQ得分高于非跌倒组,差异有统计学意义(P<0.05);跌倒组MFES得分与非跌倒组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。FRQ得分≥4分的高风险组跌倒发生率高于低风险组,差异有统计学意义(P<0.05);MFES得分≤112分的高风险组跌倒发生率与低风险组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。以既往1年跌倒≥1次为状态变量时,FRQ和MFES的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.74〔95%CI(0.68,0.81)〕和0.59〔95%CI(0.50,0.68)〕;以既往1年跌倒≥2次为状态变量时,AUC分别增加到0.80〔95%CI(0.70,0.90)〕和0.65〔95%CI(0.52,0.78)〕。分别以4分和112分作为跌倒风险的区分标准,FRQ和MFES的灵敏度分别为81.0%和53.5%,特异度分别为51.7%和60.0%。 结论 与MFES相比,FRQ能够更加灵敏地筛选出跌倒高风险人群,同时具有更简便的操作和社区适用性。  相似文献   
3.
目的探讨NU7026抑制DNA-PKcs对辐射旁效应中L-02细胞增殖、凋亡、抗氧化的影响。 方法构建辐射旁效应模型。实验分为空白组(阴性对照)、旁效应组(辐射条件培养液处理)、联合组(辐射条件培养液+NU7026)、辐照组(直接辐照)。采用MTT法、克隆形成实验、微核实验、活性氧(ROS)试剂盒、抗氧化活性试剂盒、荧光分光光度法、流式细胞术、Western blotting分别检测细胞存活率、克隆形成率、微核率、活性氧水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量、线粒体膜电位、细胞凋亡和周期阻滞及相关蛋白的表达。 结果与空白组比较,其他3组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P<0.05);微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P<0.05)。与旁效应组比较,联合组、辐照组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P<0.05);微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P<0.05)。 结论NU7026抑制DNA-PKcs能降低辐射旁效应中L-02细胞增殖、抗氧化和抗凋亡的能力。  相似文献   
4.
目的探讨NU7026对HepG2细胞的影响,为治疗肝癌提供理论基础。方法用NU7026作用HepG2细胞,将实验分为空白组、对照组和NU7026组。 CCK8实验检测NU7026对肝癌HepG2细胞存活率的影响。生长曲线实验和克隆实验检测HepG2细胞增殖能力,划痕实验检测HepG2细胞迁移能力,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡和周期。结果与0 μmol/L组和DMSO组比较,15 μmol/L和20 μmol/L NU7026作用于HepG2细胞,细胞存活率明显下降(P<0.05);与DMSO组相比,10 μmol/L NU7026作用于HepG2细胞24、48、72 h后,细胞存活率下降(P<0.05);10 μmol/L NU7026作用HepG2细胞,细胞增殖能力和迁移能力下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞周期无明显改变。结论NU7026能抑制HepG2细胞增殖能力和迁移能力可能与促进细胞凋亡有关。  相似文献   
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