张应力对小鼠蝶枕软骨联合细胞增殖及低氧诱导因子- 1α表达的影响

目的:了解循环张应力对小鼠颅底蝶枕软骨联合细胞(SOSCs)增殖及低氧诱导因子-1α表达的影响。方法:采集1 d龄小鼠的SOSCs进行体外培养,对第三代细胞加载牵张形变率分别为3%、6%、9%,频率为1 Hz,持续时间为1 h的循环张应力;用流式细胞术测算细胞增殖指数,用蛋白免疫印迹技术分析Hif-1α的表达水平。用按相同条件培养但不加力的细胞作为对照。结果:各实验组细胞的增殖指数和Hif-1α相对表达量都高于对照组(P<0.05);其中,6%牵张形变率组的细胞增殖指数和Hif-1α相对表达量较对照组增加最多。结论:适宜强度的循环张应力对体外培养小鼠SOSCs的增殖和Hif-1α表达具有促进作用。     

Unlike hypoxia, hypoglycemia does not preferentially destroy GABAergic neurons in developing rat neocortex explants in culture

We tested whether hypoglycemia, like hypoxia, would preferentially destroy GABAergic nerve cells in the neocortex. To this end, rat neocortex explants dissected from 6-day-old rat pups and cultured up to a developmental stage approximately comparable to that of the newborn human neocortex, were exposed to hypoglycemia for different periods. Quantitative light microscopic and immunocytochemical evaluation of the cultures demonstrated that hypoglycemia does not preferentially destroy GABAergic but rather non-GABAergic neurons, a finding quite opposite to what was found after hypoxia. Recent biochemical data from other laboratories which seem to support this difference in neuronal vulnerability are discussed. It is concluded that perinatal hypoglycemia may not form such a serious threat with respect to the genesis of epilepsy as does hypoxia.     

慢性高原病与视网膜改变

目的探讨慢性高原病(CMS)患者视网膜改变的特征,为高原眼病临床诊断提供参考依据。方法对移居海拔4300m、5100m、5380m10个月以上的407名男性青年采用CMS国际诊断标准[1]进行流行病学调查,将确诊为CMS的179人采用YZ-6B型强光源检眼镜分别进行视网膜检测,并行图表式记录。结果CMS患者眼底视网膜乳头充血、动脉痉挛、静脉怒张、视网膜渗出程度均为,发生率100%。结论CMS患者眼底呈暗红色,主要以动静脉比例增大为主,血管柱紫青或紫黑色,尤其是静脉增宽,似腊肠状,出现血管增多,并见乳头显著充血,网膜渗出。与急性缺氧期视网膜改变极其相似。     

丙丁酚对载脂蛋白E~(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变及病变处凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察丙丁酚对载脂蛋白E-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块形成及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响,以探讨丙丁酚调节血脂以外的可能的抗动脉粥样硬化作用机制。方法将21只4周龄的雄性载脂蛋白E-/-小鼠随机分成基础饮食对照组、高脂饮食对照组和高脂饮食加丙丁酚组     

TNF-α和低氧对胰腺癌细胞表达VEGF-A、C的调节

目的:探讨细胞活素肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、SNAP(S-Nitroso-Nacetyl-penicillamine)对胰腺癌细胞产生血管内皮生长因子A、C(VEGF-A、C)的调节.方法:用Northern杂交和Western杂交法分析6种人胰腺癌细胞株中VEGF-A、C基因和蛋白的表达;以TNF-α或SNAP刺激其中两个细胞株后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、C基因的表达.结果:Northern杂交法显示这6种胰腺癌细胞株均有4.1kb VEGF-A基因和2.4kb VEGF-C基因的表达;Western杂交法显示它们均有分子量为43kD的VEGF-A蛋白质和分子量为55kD的VEGF-C蛋白质的表达.RT-PCR分析法显示:TNF-α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1～2.5倍、1～2倍,使细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1倍、1.6～2.5倍;而SNAP刺激细胞株COLO-357产生VEGF-A mRNA增加约5倍,刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A mRNA增加约4倍,但对这两种细胞株产生VEGF-C mRNA均无明显刺激作用.结论:细胞活素TNF-α和低氧通过调节血管内皮生长因子A、C的表达而影响胰腺癌细胞的生物学特性,抑制癌细胞的增殖,促进其凋亡、死亡或进展、恶化.     

低氧及运动致大鼠骨骼肌形态学改变的实验研究

目的观察低氧及低氧复合运动时,大鼠体重及腓肠肌显微、超微结构的变化,旨在探讨低氧状态下适当运动对骨骼肌的影响。方法建立大鼠低氧及低氧复合运动模型,运用光镜及透射电镜观察大鼠腓肠肌显微、超微结构的变化。结果低氧复合运动组较低氧安静组大鼠体重差异有显著性意义(P<0.05)。低氧复合运动组骨骼肌结构正常,线粒体数量增加,骨骼肌纤维增粗,毛细血管增生。结论低氧复合适当的运动能够维持骨骼肌的正常形态,增强骨骼肌的有氧代谢,起到保护骨骼肌的作用,从而提高骨骼肌的低氧适应能力,促进低氧习服。     

地尔硫(艹卓)对缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察地尔硫(艹卓)对人大血管内皮细胞缺氧损伤时线粒体膜电位的影响.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、单纯缺氧组和加入地尔硫卓后再缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描,并测定标记的血管内皮细胞每秒钟线粒体膜电位值,观察缺氧前后人大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P＜0.01);加入地尔硫(艹卓)后再进行缺氧组与单纯缺氧组相比,内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P＜0.01),与对照组相比内皮细胞线粒体膜电位水平变化不明显(P＞0.05).结论 缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;地尔硫(艹卓)可抑制缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位、保护血管内皮细胞的作用.     

急性缺氧对大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

目的:本实验采用膜片钳单通道技术研究缺氧条件下对培养新生大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用;方法:取1 ～3天的SD大鼠海马神经元组织,制成细胞悬液,加入含80 %DMEM(dulbecco' s modified eagle' s medium)、20 %小牛血清培养基进行培养,将培养3 ～5天的形态典型的神经元置于对称性高钾溶液中,用膜钳技术记录单通道电流,其通道电流通过膜片钳放大器(CEZ -2200)放大,滤波(3KHz)后,经A/D、D/A转换器输入计算机,采用pClamp6 .0 .6软件采样分析;结果:在细胞贴附式下,应用氰化钠(20μmol/L)造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5 ～20 min)通道开放概率增加(P<0 .01或P<0 .05 ,n=5) ,而缺氧后期(20 ～30 min) ,通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。结论:缺氧早期神经元钙激活钾通道有自身激活作用,当钙激活钾通道激活时,钾离子外流增加,产生膜的复极化,使去极化不易产生,从而稳定细胞膜及降低细胞的兴奋性,这可能是缺氧早期神经元自身的一种代偿机制。     

CT检查对新生儿缺氧缺血性脑病预后判断的价值

目的　探讨CT检查对判断新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)预后的价值。方法　对 85例HIE患儿分别在生后 1周内、2周～ 2个月、3～ 6个月、1～ 1 5岁进行CT检查 ;同时在生后12～ 14d进行新生儿行为神经测定 ;在 1～ 1 5岁测定发育商判断预后。结果　生后 1周内CT结果分度为重度者预后不良率为 4 0 9% (9/ 2 2 ) ,为中度者预后不良率为 5 7% (3/ 5 2 ) ;2个月时CT随访结果异常者预后不良率为 6 0 0 % (6 / 10 ) ;CT结果中度且 12～ 14d的NBNA评分≥ 35分与 <35分者的预后差异无显著性 ,CT结果重度且 12～ 14d的NBNA评分 <35分者有 72 7% (8/ 11)预后不良。结论　生后 1周内CT分度及生后 1个月左右随访结果 ,同时结合临床、生后 12～ 14dNBNA评分对判断HIE患儿的预后、制定治疗方案及疗程有重要意义。