地方性氟中毒病区胎儿肾上腺皮质细胞超微结构体视学研究

对地方性氟病病区胎儿肾上腺皮质细胞进行超微结构体视学研究。结果显示：病区胎儿肾上腺皮质细胞核比表面和核平均体积缩小，细胞平均截面积和平均体积缩小；线粒体肿胀，平均周长和平均体积增大；粗面内质网体密度缩小。结果表明：机体过量氟对胎儿肾上腺皮质细胞超微结构有损伤作用。     

氟对人体T细胞数目的影响及硼砂拮抗作用的观察

将３８例地氟病人分为硼砂治疗组和治疗对照组，通过对病人外周血Ｔ淋巴细胞亚群含量的检测，观察了氟对人体Ｔ３、Ｔ４、Ｔ８淋巴细胞含量的影响以及硼砂的拮抗作用。结果表明，在本研究条件下，地氟病人外周血Ｔ３、Ｔ４淋巴细胞数目明显减少，硼砂对此变化无明显的拮抗作用。     

氟骨症性椎管狭窄症的手术治疗

１９８７～１９９０年手术治疗氟骨症性椎管狭窄症１００例。包括颈椎９例，胸椎８例，腰、骶椎８３例。术后随访１～４年，复查结果：临床治愈９３例（９３％）：显效３例（３％）、有效３例（３％）、无效１例（１％）。手术原则是彻底减压，因氟骨症具有椎骨及其骨周组织严重退变、异化和骨化的临床病理特点，故在胸、腰椎减压术后，一般不影响其稳定性，在颈椎施行双开式或单开式椎管扩大加植骨融合术，则可收减压、稳定及防止或减少椎板间隙瘢痕狭窄的效果。     

贵州省龙里县燃煤污染型氟中毒防治效果20年回顾

目的总结贵州省龙里县20年燃煤污染型氟中毒(地氟病)防治效果,为今后地氟病的防治工作提供依据。方法采用资料回顾性方法,分析近20年来龙里县在防治地氟病工作中,开展流行病学凋查、国家投入为主改良炉灶降氟和开展健康教育干预防治地氟病3个阶段的监测结果。结果①煤、玉米和辣椒含氟量分别超过了900、200、400 mg／kg,水氟正常(<1 mg／L)。②以国家投入为主改良炉灶降氟效果明显好转,但诱发不少消极因素。③健康教育干预后村民防治地氟病知识知晓率和行为转变率增高,学生氟斑牙指数由原来的2．59下降为1．60,尿氟由原来的2.41 mg／L下降至1．45 mg／L。结论龙里县地氟病发生主要是村民不良健康生活习惯引起,以国家投入为主改良炉灶降氟收效甚微,开展健康教育干预是燃煤污染型氟中毒病区防治地氟病投入少、见效快的好方法。     

萍乡地区空气污染型氟中毒的氟化物转移特点

为探讨萍乡地区空气污染型氟中毒的氟化物转移特点，对萍乡地区环境地质进行了调查，并对土壤及水中氟化物进行测定，结果显示该地区环境地质背景类似于半湿润富铁铝地球化学环境，中性和酸性土壤氟化物聚集区，由于该地区的地质特点形成氟化物富集的土壤，这正是当地居民拌煤和烧制砖瓦的主要原料，煤和土壤在燃烧过程中排出大量氟化物，污染空气水和食物等，危害人群的健康，引起氟中毒。     

钙离子在慢性氟中毒发病机制中的作用北大核心

背景:钙代谢紊乱介导了慢性氟中毒的发生及发展,但具体的分子机制尚未阐明,也鲜有关于钙离子在慢性氟中毒发病机制中作用的系统论述。目的:对钙离子在慢性氟中毒中的作用进行综述,为慢性氟中毒分子机制的探索及靶向药物的开发提供新的思路和视角。方法:以“钙离子、氟中毒、发病机制、钙超载、氧化应激、内质网应激、线粒体损伤、凋亡”为中文检索词,以“Ca^(2+),fluorosis,pathogenesis,calcium overload,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,mitochondria damage,apoptosis”为英文检索词,检索2000年1月至2022年1月PubMed和中国知网数据库收录的相关文献,排除陈旧、重复以及可信度低的文献,最终纳入110篇文献。结果与结论:①钙离子在慢性氟中毒致病机制中扮演着重要的角色,以骨钙代谢紊乱所致的细胞外低钙及细胞内钙代谢紊乱所致的细胞内高钙的“钙矛盾”形式共同诱导了氟对骨相及非骨相组织的损害。②而细胞内钙代谢紊乱以钙超载为核心环节介导了慢性氟中毒的发生及发展,其具体作用过程为:氟通过对质膜及内质网上钙转运蛋白/酶的抑制和基因表达水平的干扰促发胞质钙超载,从而激活下游钙信号转导通路,并与氧化应激及内质网应激及线粒体损伤等多机制形成统一的负性调控网络,共同诱导骨组织细胞及软组织细胞的凋亡。③相反,钙剂以及作用于细胞内钙相关靶点(LTCC Cav1.2,NMDARs及CaM-CAMKⅡ)的抑制剂通过逆转氟诱导的钙矛盾发挥治疗效用,对钙代谢紊乱的恢复是治疗慢性氟中毒的有效途径,从另一个角度来看,这不仅为当前钙剂的临床应用提供了即时的理论依据,也为今后作用于钙相关靶点药物的开发提供新的思路和信心。     

饮水型地方性氟中毒病区儿童氟斑牙患病情况与血清化学元素的关系

目的探讨改水后儿童氟斑牙患病情况和儿童体内化学元素的关系。方法采用分层抽样调查方法,根据西安市疾病预防控制中心近20年的监测资料,将西安市饮水型地方性氟中毒病区按照改水年限1~、5~、10~及≥15年进行分层,每层抽取2个病区自然村为调查点。每个调查点选择7~13岁学龄期儿童为调查对象,检查氟斑牙患病情况;并采集血样,检测血清中14种化学元素(钙、铁、镁、铜、锌、碘、硒、铅、砷、镉、铬、氟、汞、镍)含量。分析不同改水年限以及不同氟斑牙患病情况儿童体内化学元素含量的差异。结果不同改水年限的病区村(1~、5~、10~及≥15年)儿童氟斑牙检出率分别为51.40%(55/107)、16.92%(11/65)、16.67%(17/102)和5.08%(6/118),差异有统计学意义(χ²=74.444,P<0.05)。不同改水年限儿童体内血清钙、铜、铁、镁、锌、碘、硒、铅、砷、铬、氟、镍含量比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。氟斑牙儿童体内铁、锌、镍含量均低于正常儿童(P均<0.05),氟斑牙儿童体内氟含量高于正常儿童(P<0.05)。氟斑牙儿童与正常儿童体内的其余化学元素含量比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论改水年限≥15年的病区村儿童氟斑牙检出率最低,改水降氟可减少儿童氟斑牙检出率。病区儿童存在部分化学元素缺乏的问题。     

氟中毒大鼠睾丸细胞DNA和RNA变化的荧光组织化学研究

目的：探讨氟中毒对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其睾丸DNA和RNA的影响。方法：选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组饮用含200mg/L氟化钠的去离子水,对照组单纯饮用去离子水。12周后,采用吖啶橙荧光染色法显示睾丸细胞DNA和RNA。结果：与对照组相比,实验组大鼠睾丸细胞DNA和RNA荧光显色反应强度明显减弱。结论：氟中毒大鼠睾丸细胞DNA和RNA活性明显减少,这些变化可能是氟损害睾丸结构和功能的重要原因之一。     

慢性氟中毒对小鼠学习记忆行为和运动耐力的影响

选用１月龄ＩＣＲ品系小鼠,随机分成４组,分别饮用１ｍｇ／Ｌ（低氟组）、５ｍｇ／Ｌ（中氟组）、１０ｍｇ／Ｌ（高氟组）的氟化钠溶液和蒸馏水（对照组）,８周后用开场行为和Ｙ－迷宫模型观察慢性氟中毒对小鼠学习记忆行为的影响;１０周后检测氟中毒对小鼠运动耐力的影响。结果表明：（１）中氟组和高氟组小鼠后腿站立次数和移动格数均少于对照组和低氟组,且以高氟组的变化最大;（２）随着氟浓度的增大,小鼠的学习能力明显下降（Ｐ＜０．０５,高氟组与对照组相比）,而对记忆保持力却无显著影响;（３）运动耐力测定时,在水中淹死的时间中氟组和高氟组比低氟组低得多（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结果提示,慢性氟中毒对小鼠的一些开场行为和学习能力以及运动耐力有显著的影响