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1.
1糖尿病脂毒性肾损害的机理关于糖尿病肾病的原因,长期以来认为是“糖毒”的作用:即糖基化终末代谢产物、蛋白激酶C的激活、转化生长因子-β(TGF-β)、活化的促细胞分裂原、蛋白激酶通路、反应性氧化物的堆积、细胞外基质的沉积等,增加肾小管间质纤维化等因素,导致糖尿病肾病(DN)。然而,“糖毒”实验并未复制出人的DN模型。1858年Virchow首先提出脂肪与肾病的关联,描述了Bright’s病肾脏上皮脂肪变性。  相似文献   
2.
患者女,82岁,3年前偶然发现右乳肿物,无疼痛、无乳头溢液,近2个月曾有破溃。查体:双乳不对称,右乳变形,体积明显增大,外形失常且皮肤张力增高,局部皮肤破溃,可见暗红色液体流出,可触及多个大小不等肿物,彼此相连,质韧、界清,无压痛,活动度尚可。左乳未触及异常,双侧腋窝未触及肿大淋巴结。超声表现:右乳可探及  相似文献   
3.
目的 分析输尿管肿瘤邻近的正常输尿管壁轻度增厚及CT "环/线"状强化(简称"环/线征") 征象,探讨其对于评价输尿管癌生物学行为的意义。方法 对36例经手术病理证实的输尿管癌患者行尿路多期CT增强扫描,应用统计方法观察"环/线征"与输尿管癌的MVD计数、VEGF表达和病理分期的相关性。结果 具有"环/线征"的输尿管内膜镜下呈扁平状或乳头状增生,肿瘤中有炎性淋巴细胞浸润。重度与轻度"环线征"组间癌灶CT净强化峰值、纵径及横径的差异无统计学意义,"环/线征"与癌灶的VEGF表达和病理分期呈正相关(r's=0.471,P=0.004;r's=0.450,P=0.006)。重度组MVD计数高于轻度组及无"环/线征"组(P=0.033、0.006)。肿瘤的淋巴细胞聚集程度与"环线征"程度及病理分期、VEGF表达呈正相关 (r's=0.638,P<0.001;r's=0.461,P=0.005;r's=0.347,P=0.038)。结论 "环/线征"可能是输尿管癌灶生长增殖旺盛和伴有炎症反应引起血供需求增加所致输尿管壁微血管充血的表现,提示肿瘤存在不良进展倾向。  相似文献   
4.
5.
目的研究肿瘤特异性生长因子(tumor specific growth factor,TSGF)检测在恶性肿瘤诊断中的价值。方法对比青岛市肿瘤医院2001年10月至2012年3月2904例恶性肿瘤患者及3340例良性肿瘤患者行TSGF检测的阳性率。结果所有恶性肿瘤患者TSGF检测阳性率为76.2%,其中胰腺癌阳性率最高,为92.0%。良性肿瘤患者TSGF检测阳性率仅为1.1%,明显低于恶性肿瘤患者。结论 TSGF检测在恶性肿瘤诊断中有较高的临床价值,值得推广。  相似文献   
6.
目的:探讨脂质体介导的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与生存素(Survivin)基因反义寡核苷酸联合应用对人肺腺癌细胞系A549生长的影响。方法:构建 VEGF 与 Survivin基因反义寡核苷酸,以脂质体转染人肺腺癌A549细胞。实验分为对照组、脂质体对照组、VEGF反义转染组(VEGF ASODN组)、Survivin反义转染组(Survivin ASODN组)、联合转染组(VEGF ASODN+Survivin ASODN组)。采用RT-PCR检测VEGF与Survivin基因表达;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡、检测VEGF与Survivin蛋白表达;MTT观测细胞生长;平板集落实验分析细胞增殖克隆能力。结果:脂质体介导的VEGF与Survivin基因反义寡核苷酸联合转染组A549细胞存活率和增殖克隆能力明显低于其余组,差异有统计学意义(P=0.043,P=0.049,P=0.038,P=0.023)。流式细胞仪分析显示联合转染组细胞周期被阻滞,Survivin蛋白表达低于其余组,与对照组差异有统计学意义(P=0.017,P=0.002),VEGF蛋白表达低于其余组,与对照组差异有统计学意义(P=0.013,P=0.003)。RT-PCR检测结果显示联合转染组VEGF与Survivin基因表达低于其余组。结论:VEGF与Survivin基因反义寡核苷酸联合应用抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,延长细胞周期,抑制 VEGF与Survivin基因表达。为后续的动物实验打下了理论依据。  相似文献   
7.
目的 通过体内外实验探究血小板衍生生长因子BB (platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)对川崎病(Kawasaki disease,KD)小鼠和人巨核细胞株Dami细胞生成血小板的作用及机制。方法 ELISA检测KD及健康儿童各40例血清PDGF表达水平。C57BL/6小鼠构建KD模型,随机分为正常组、KD组、伊马替尼组,每组30只。检测各组血常规及PDGF-BB、巨核细胞集落形成单位(megakaryocyte colony forming unit,CFU-MK)、巨核细胞标记物CD41表达。采用CCK-8、流式细胞术、实时定量PCR、Western blot检测PDGF-BB对Dami细胞生成血小板的作用和机制。结果 PDGF-BB在KD患儿血清中高表达(P<0.001)。KD组小鼠血清PDGF-BB高表达(P<0.05)、CFU-MK及巨核细胞标记物CD41表达增加(P<0.001);伊马替尼组CFU-MK及CD41表达减少(P<0.001)。体外实验结果显示,PDGF-BB促进Dami细胞增殖、血小板生成、...  相似文献   
8.
目的探讨抗血管生成药物阿帕替尼与常用化疗药物阿霉素联合应用对外周T细胞淋巴瘤Hut78细胞株的抑制作用以及相关分子作用机制,为开发外周T细胞淋巴瘤治疗新方法提供实验依据。方法将Hut78细胞分为不同浓度药物处理组:阿帕替尼单药(10、20、40、60μmol·L-1)、阿霉素单药(1、2、4μmol·L-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L-1、(40+2)μmol·L-1、(60+1)μmol·L-1、(60+2)μmol·L-1],分别作用72 h,采用CCK-8法检测药物对细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L-1、(40+2)μmol·L-1]}作用24 h后对Hut78细胞凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼(10、20、40μmol·L-1)作用24 h后对Hut78细胞周期的影响。采用蛋白印迹法检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L-1、(40+2)μmol·L-1]}作用24 h后,Hut78细胞中PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Casepase-3、Bax的表达变化。结果不同浓度(10、20、40、60μmol·L-1)的阿帕替尼作用72 h后,细胞抑制率分别为(13.42±2.19)%、(19.52±4.16)%、(31.49±3.16)%、(52.88±3.37)%,72 h的IC50值为(59.34±0.31)μmol·L-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ2=10.116,P=0.018);不同浓度(1、2、4μmol·L-1)的阿霉素分别作用72 h后,细胞抑制率分别为(15.82±3.23)%、(31.70±4.79)%、(42.34±5.23)%,72 h的IC50值为(5.52±0.18)μmol·L-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ2=10.532,P=0.015);阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L-1、(40+2)μmol·L-1、(60+1)μmol·L-1、(60+2)μmol·L-1]作用72 h的细胞抑制率分别为(51.70±2.09)%、(56.62±4.83)%、(61.35±1.79)%、(65.13±3.88)%。两药的联合指数(CI)<1,说明二者具有药物协同作用。阿帕替尼单药(40μmol·L-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L-1)作用24 h的细胞凋亡率分别为(15.65±0.75)%、(13.85±2.15)%、(23.60±1.30)%,阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L-1、(40+2)μmol·L-1]作用24h的细胞凋亡率分别为(27.00±1.90)%、(33.20±2.30)%,各药物处理组与对照组[(6.10±0.90)%]比较,差异有统计学意义(χ2=16.251,P=0.006)。不同浓度(10、20、40μmol·L-1)的阿帕替尼作用24 h后,G0/G1期细胞比例随浓度升高而升高[(49.27±0.45)%、(50.34±1.24)%、(59.16±1.23)%],S期细胞比例随浓度升高而降低[(42.81±2.22)%、(39.19±2.71)%、(34.08±1.01)%],各药物处理组与空白对照组[G0/G1期(39.26±0.65)%,S期(49.40±2.52)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。阿帕替尼单药(40μmol·L-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L-1)以及阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L-1、(40+2)μmol·L-1]作用24 h后,PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、p-Akt和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平呈下降趋势,促凋亡蛋白Casepase-3和Bax的表达水平呈上升趋势,Akt蛋白的表达水平无明显变化,各药物处理组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2、Casepase-3及Bax蛋白表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,同时具有细胞周期阻滞作用,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现的。阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤细胞具有协同抑制作用。  相似文献   
9.
目的 对比使用富血小板纤维蛋白(PRF) 和浓缩生长因子(CGF)两种自体血小板浓缩制品,评价两者在上颌前牙颌骨囊肿术后修复组织缺损的临床疗效。方法 选取2020年1月至2021年6月马鞍山市人民医院口腔科收住的上颌前牙颌骨囊肿术后组织缺损患者54例,根据住院号随机分为PRF组、CGF组和对照组三组,每组18例。PRF组患者使用PRF凝胶复合Bio-Oss骨粉及PRF膜;CGF组患者使用CGF凝胶复合Bio-Oss骨粉及CGF膜;对照组患者单纯使用Bio-Oss骨粉及海奥生物膜修复组织缺损。54例患者术后当天、3个月及6个月进行定期随访观察,通过CBCT及牙周刻度探针分别测量骨密度差值及角化龈宽度变化,评估缺损区域软硬组织修复效果。结果 患者术后2周拆线时创口均达到I期愈合。CBCT影像学观察数据显示,骨缺损区域骨密度HU数值3组间差异有统计学意义(P<0.05),同时存在时间效应和交互效应(P<0.05)。角化龈宽3组间差异有统计学意义(P<0.05),同时存在时间效应和交互效应(P<0.05)。结论 PRF和CGF两种自体血小板浓缩制品可提高颌骨囊肿术后骨组织缺损修复的成骨疗效,CGF可有效促进牙龈软组织修复再生。  相似文献   
10.
目的 探究NR3C1、MTHFR和IGFBP3基因多态性及DNA甲基化状态与激素性股骨头坏死(SONFH)之间的关系。方法 本病例对照研究中,选自合肥及周边地区包括79例短期冲击或长期口服糖皮质激素治疗SONFH的患者为病例组,114例服用糖皮质激素但未发生SONFH的患者为对照组。评估两组NR3C1、MTHFR和IGFBP3基因中的5个单核苷酸多态性(SNPs),这些SNPs由iMLDR进行基因分型。采用MethylTarget技术检测阳性位点(CpG位点)的甲基化水平,利用e QTLD技术分析以上3个基因的SNPs与甲基化水平的相互作用。结果 病例组与对照组相比,rs3110697 A/G基因型携带者患病风险低;在隐性遗传模型下,rs3110697 A等位基因携带者患病风险低;CpG位点IGFBP3_ 2-143、MTHFR_1-36、MTHFR_1-77、MTHFR_1-139、MTHFR_2-42、NR3C1_2-163、NR3C1_4-47甲基化水平差异显著,差异有统计学意义(P<0.05);共有10对SNPs与甲基化位点线性回归检验差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SONFH是一种多基因病,其3个关联基因NR3C1、MTHFR和IGFBP3中的SNPs与DNA甲基化水平均存在广泛交互作用,有助于进一步建立SONFH基因调控模型指导临床诊疗。  相似文献   
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