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1.
大多数增殖快的恶性肿瘤细胞糖酵解活跃,经糖酵解获取能量多.恶性肿瘤糖酵解活跃与发生糖酵解的细胞结构和功能,以及催化糖酵解的酶有很大关系.恶性肿瘤糖酵解活跃还有促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用.近年针对恶性肿瘤高糖酵解特点的研究取得了一些成果,该文就恶性肿瘤中糖酵解特点、糖酵解活跃的细胞结构和功能、糖酵解关键酶己糖激酶对...  相似文献   
2.
目的:探讨LINC00462 招募转录因子 MYC 激活 ABCC3 对肾透明细胞癌(ccRCC)顺铂敏感性的影响及其机制。方法:数据库分析ccRCC 组织中ABCC3、MYC和LINC00462 的表达及其相关性,并分析ABCC3 基因的富集通路。常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2)和ccRCC 细胞(A-498、786-O 和 Caki-2),将 si-LINC00462、oe-ABCC3、si-ABCC3、si-MYC、si-LINC00462-NC、oe-ABCC3-NC、si-ABCC3-NC 和 si-MYC-NC 核酸序列分别转染 A-498 或786-O 细胞,分为si-LINC00462组、si-LINC00462-NC 组、oe-ABCC3 组、oe-ABCC3-NC 组、si-ABCC3 组、si-ABCC3-NC 组、si-MYC 组、si-MYC-NC 组;用2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)进行回复实验,构建oe-NC+PBS 组、oe-ABCC3+PBS组、oe-ABCC3+2-DG组;为探究ccRCC细胞LINC00462/MYC/ABCC3 轴对顺铂敏感性的影响,构建si-NC+oe-NC 组、si-LINC00462+oe-NC 组、si-LINC00462+oe-ABCC3 组。qPCR 法检测ABCC3、MYC和LINC00462 在ccRCC细胞中的表达,CCK-8法检测细胞增殖活力,CCK-8法分析梯度浓度顺铂处理ccRCC细胞后IC50值,WB法检测糖酵解代谢途径相关蛋白的表达,Seahorse XP96 法检测各处理组细胞的胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR),试剂盒检测细胞中丙酮酸、乳酸、ATP水平。双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验验证ABCC3与MYC间的结合关系,RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证LINC00462 和MYC的结合关系。结果:数据库分析和qPCR实验结果显示,ABCC3在ccRCC组织和细胞中呈高表达,差异基因富集在糖酵解通路上。敲减或过表达ABCC3能够增加A-498细胞或降低786-O细胞对顺铂的敏感性,ABCC3可通过促进有氧糖酵解抑制A-498 细胞对顺铂的敏感性,2-DG处理可以逆转过表达ABCC3对ccRCC 细胞对顺铂敏感性的抑制作用。MYC可直接和ABCC3结合,LINC00462 可招募转录因子MYC;敲低LINC00462 可抑制ABCC3的表达,敲低LINC00462 可抑制ccRCC细胞的有氧糖酵解,并提高其对顺铂敏感性;而进一步过表达ABCC3可逆转敲低LINC00462 对ccRCC 细胞有氧糖酵解的抑制作用和顺铂敏感性的提高。结论:LINC00462 通过招募转录因子MYC 激活ABCC3的表达促进ccRCC细胞的糖酵解,进而促进ccRCC细胞对顺铂敏感性。  相似文献   
3.
代谢重编程是肿瘤常见的特征之一,受到细胞内在因素和肿瘤免疫微环境(TIME)中代谢物的调节。微环境中的肿瘤细胞与免疫细胞对营养物质的利用存在竞争关系,肿瘤细胞代谢活性增强会导致免疫细胞所需关键营养物质被过度消耗,并减少抑制肿瘤免疫的代谢副产物的产生和蓄积,进而导致免疫细胞功能障碍。TIME中的肿瘤细胞、免疫细胞和基质细胞均可通过代谢中间物或产物的消耗和分泌来改变TIME,而改造后的TIME亦可反过来影响这些细胞的功能。本文就TIME中的异常代谢物对其的改造进行简要综述,深入了解并揭示异常代谢物与TIME的关系,以期为肿瘤免疫治疗提供理论基础及新的思路。  相似文献   
4.
目的 研究薯蓣素对人口腔鳞状细胞癌的抑制作用。方法 薯蓣素处理TSCCa 和TCa8113 细胞,MTS 和软琼脂集落实验检测薯蓣素对口腔鳞状细胞癌增殖的影响。蛋白质免疫印迹检测薯蓣素对口腔鳞状细胞癌 糖酵解调控蛋白及凋亡调控分子表达的影响。检测过表达己糖激酶HK2 对薯蓣素诱导细胞凋亡的作用。结果 薯蓣素抑制TSCCa 和TCa8113 细胞的增殖具有剂量和时间依赖性(P <0.05)。薯蓣素抑制口腔鳞状细胞癌 糖酵解(P <0.05),并下调HK2 和葡萄糖转运蛋白Glut1 的表达。薯蓣素能诱导口腔鳞状细胞癌Caspase-3 和 PARP 剪切体表达上调,过表达HK2 抑制薯蓣素诱导的细胞凋亡。结论 薯蓣素对口腔鳞状细胞癌的抑制作用 与其下调HK2 和对糖酵解的抑制有关。  相似文献   
5.

目的  探讨缺氧状态下前列腺癌细胞糖酵解和体外迁移侵袭能力的改变。方法  将前列腺癌细胞DU145和/或PC-3分别置于常氧及缺氧环境中培养24和48 h,侵袭小室实验检测前列腺癌细胞体外迁移及侵袭能力改变。分别检测上清液中葡萄糖含量、乳酸含量;实时定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测糖酵解相关基因的表达改变。结果  前列腺癌细胞DU145经缺氧处理后,体外迁移及侵袭能力较常氧处理增强。同时缺氧处理后,DU145和PC-3细胞培养上清液中葡萄糖含量减少,肿瘤细胞摄入葡萄糖能力提高,糖酵解代谢产物乳酸在上清液中增加。qRT-PCR结果表明,缺氧处理后DU145细胞糖酵解相关基因。结论  缺氧处理能增强前列腺癌细胞的体外迁移及侵袭能力,同时通过改变糖酵解相关基因的表达,对前列腺癌细胞的糖酵解过程发挥调控作用。

  相似文献   
6.
目的 通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(glucose transporter-3,GLUT-3)在人胶质瘤中的表达情况,探索其与胶质瘤病理级别之间的关系及两者在病理条件下的表达相关性.方法 采用免疫组织化学法检测52例不同级别胶质瘤标本中HIF-1α与GLUT-3的表达情况,并进行统计学分析.结果 免疫组织化学结果示HIF-1α在正常脑组织和Ⅱ~Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为0.0%、52.6%、83.3%、100.0%;同样,GLUT-3在各组中的阳性表达率分别为0.0%、36.8%、77.8%、100.0%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α与GLUT-3在胶质瘤中的表达与胶质瘤的病理分级密切相关,随着病理级别的升高,HIF-1α与GLUT-3蛋白表达均上调,并且两者间的表达具有相关性.  相似文献   
7.
<正>1病理烧伤是一种全身性疾病,尤其是大面积烧伤。烧伤治疗,不能仅从创面局部考虑,要从整体论上去考虑疾病的治疗问题,即局部与全身治疗不能分割。在MEBT/MEBO作用下,可以实现创面生理性愈合。如何实现,系统治疗就是保障,没有这个保障,不可能取得良好的治疗效果。之所有强调系统  相似文献   
8.
9.
目的:探讨~(18)F-FDGPET/CT的代谢参数对初诊转移鼻咽癌患者预后的预测价值。方法:对2010—2018年初诊即诊为远处转移,在治疗前行全身~(18)F-FDGPET/CT检查的85例鼻咽癌患者进行随访,以最大标准摄取值(_(max)imum standarduptakevalue,SUV_(max))的40%及SUV的绝对值为2.5分别作为阈值,用软件计算肿瘤代谢体积(metabolic tumor volume,MTV;MTV为病灶SUV高于阈值的体积)和体积内SUV_(mean),计算总病变糖酵解(total lesion glycolysis,TLG;为MTV和SUV_(mean)乘积)。分别计算鼻咽、颈部肿瘤、全部转移灶及全身所有病灶MTV和TLG,分别定义为NPMTV2.5、NPMTV40,NKMTV2.5、NKMTV40,MMTV2.5、MMTV40,WBMTV2.5、WBMTV40及NPTLG2.5、NPTLG40,NKTLG2.5、NKTLG40,MTLG2.5、MTLG40,WBTLG2.5、WBTLG40。用R软件的survivalROC包计算上述指标,预测2年总体生存率(overall survival,OS)的最佳截断值,Kaplan-Meier法行单因素分析评估各指标的预后预测价值,Cox模式多因素预后分析。结果:单因素分析发现转移部位、化疗周期、放疗剂量、MSUV_(max)、NKMTV40、MMTV2.5、WBMTV2.5、MTLG40、WBTLG40是影响OS的因素,多因素分析提示化疗小于4个周期、MMTV2.513.04mL(HR=2.46,P=0.02),MTLG4043.74 g(HR=2.54,P=0.01)是影响OS的独立不良预后因素。结论:初诊远处转移鼻咽癌转移灶的~(18)F-FDG PET/CT的MMTV2.5和MTLG40是独立的影像学预后因素,具有较高的预后价值。  相似文献   
10.
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