星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中作用的研究进展

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统(CNS)内最主要的胶质细胞类型,为神经元的代谢提供物质支持。中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞经过复杂的变化形成反应性星形胶质细胞,反应性星形胶质细胞对中枢神经系统的修复有着支持和抑制的双重作用。随着星形胶质细胞在大脑中作用的深入研究,目前对星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用逐渐明确。本文就星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用进行综述。     

中缝背核在睡眠-觉醒中的作用

中缝背核(DRN)是调控睡眠-觉醒的重要核团,在脑内有着广泛的神经投射区域。DRN位于中脑导水管腹侧,主要由5-羟色胺(5-HT)、γ氨基T酸(GABA)、多巴胺(DA)和谷氨酸(Glu)能4类神经元构成。本文主要介绍了DRN的各类神经元在睡眠觉醒中相关作用的最新研究进展。     

以GABAA受体为靶点的麻醉和镇静药的应用进展

在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)受体以两种形式存在:GABAA受体(γ-aminobutyric acid receptors,GABAAR)和GABAB受体(γ-hydroxybutyric acid receptors,GABABR)。GABAAR是五次跨膜的配体门控通道的半胱氨酸环家族,在大脑调节记忆、意识及睡眠中具有一定的作用。GABAAR有许多亚基,它们决定受体的亲和力,传导性和其他性质。在人类中主要有6个α亚基,3个β亚基,3个γ亚基及δ、ε、π、θ等15个亚基[1]。     

全身麻醉药物对γ-氨基丁酸A受体作用的研究进展

全身麻醉药物通过调控中枢神经系统中的离子通道,特别是γ-氨基丁酸A受体(GABAARs),进而产生一系列的药理学效应。而GABAARs各种亚型的区域分布和药理特异性都是不同的,并且麻醉本身可能会使包括GABAARs在内的离子通道表达改变。可见全身麻醉药物对GABAARs的作用是复杂而重要的。深入探讨全身麻醉药物对GABAARs各亚型的影响,阐述不同受体亚型表达的区域分布和药理特异性在全身麻醉中的不同作用,能更合理地解释全麻机制,对临床应用和开发新一代药物具有借鉴作用。     

右美托咪定减轻新生期大鼠重复七氟醚吸入导致的远期突触可塑性损害

目的 观察右美托咪定（Dex）预处理对新生期大鼠重复七氟醚吸入导致的远期突触可塑性损害的改善作用。方法 48只大鼠随机分为单纯七氟烷组（S组），Dex预处理组（DS组）以及空白对照组（C组），每组16只。S组于出生后7、14、21 d分别在腹腔注射3 mL/kg生理盐水后吸入七氟醚4 h，DS组将20 μg/kg右美托咪定溶于3 mL/kg生理盐水，于相同时间点腹腔注射后吸入七氟醚4 h，C组腹腔给予3 mL/kg生理盐水后放入相同环境中吸入运载气体4h。于37 d和97 d时分别从各组中随机选取8只大鼠行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力，其后行在体电生理实 验比较各组海马CA1区神经元长时程增强和双脉冲易化（PPF）率。结果 在幼年期和成年期，与C组和DS组相比，S组逃避潜伏期明显延长，同时跨台次数减少（P＜0.05）。幼年期和成年期S组场兴奋性突触后电位（fEPSP）斜率在高频刺激后所有时间点的增幅均明显低于C组和DS组（P＜0.05），而PPF率在多个刺激间期高于C组与DS组（P＜0.05）。S组成年期在第1、2天的逃避潜伏期、在刺激间隔为50、100、150和200 ms时的PPF率明显低于幼年期，而跨台次数、在高频刺激后fEPSP斜率增幅显著高于幼年期（P＜0.05）。结论 右美托咪定可改善新生期大鼠重复吸入七氟醚所导致的长时程、短时程突触可塑性以及学习记忆能力的异常改变，这一作用可为临床上七氟醚对发育期大脑产生的不良影响提供新的防治策略。     

七氟烷对衰老模型大鼠认知功能及海马超微结构的影响

  目的  探讨老年期大鼠七氟烷麻醉后认知功能的改变及其透射电镜下海马超微结构的变化。  方法  成年健康雄性SD大鼠,进行连续9 d的行为学训练实验后,采用颈背部皮下注射D-半乳糖40 d建立衰老大鼠模型。模型大鼠随机分为:对照组(Con)自然呼吸空气;空氧组(A/O)予以运载气体(2 L/min空气+2 L/min O₂) 6 h;七氟烷组(Sev)予以体积分数为3.2%七氟烷+运载气体6 h,大鼠分别于吸入气体或七氟烷后2 h、1周、4周各取6只行水迷宫实验和平衡木实验。行为实验完成后麻醉大鼠,迅速剥离海马组织,经固定、脱水、包埋、切片定位等制备电镜标本,采用透射电镜观察海马组织超微结构如细胞核、胞质、线粒体、内质网、有髓神经纤维、突触、凋亡小体。  结果  行为学:Sev组大鼠吸入七氟烷后2 h,空间探索能力较Con组和A/O组降低(P<0.05),1周、4周后回升,工作记忆时间在七氟烷吸入后2 h、1周逐渐延长(即记忆能力降低),与Con组和A/O组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),平衡木实验中的始动时间在七氟烷吸入后2 h延长,然后1周、4周逐渐恢复,过杆时间在七氟烷吸入后2 h、1周、4周均较Con组和A/O组延长,差异有统计学意义(P < 0.05)。透射电镜下可见Con组大鼠海马超微结构清晰,细胞核核膜完整、胞质内无水肿液、线粒体和内质网无残缺、无水肿液聚集,有髓神经纤维形态正常、突触结构完整、细胞内未发现凋亡小体。A/O组和Sev组大鼠在吸入七氟烷2 h后可见海马细胞胞质内有少量水肿液集聚,1周时可见胞质内水肿液聚集明显增多,4周时A/O组胞质形态恢复正常,但Sev组依然可见胞质内水肿液聚集。A/O组和Sev组大鼠海马细胞透射电镜下上述其它细胞器形态结构均正常,同时也未发现凋亡小体。  结论  3.2%的七氟烷麻醉6 h可能会诱发老年大鼠早期的神经认知障碍,其机制可能与海马组织超微结构的变化有关。     

臂旁核神经通路在全身麻醉致意识改变中作用的研究进展

全身麻醉药(以下简称全麻药)的主要药理效应包括:可逆性的意识消失、镇痛、遗忘以及肌松作用, 其中意识消失是其最具特征性的表现。迄今为止, 全麻药通过何种机制介导意识消失与恢复仍不明确。近年来, 多项研究从神经网络调控理论出发以期阐明全身麻醉的调控靶点, 发现蓝斑核[1]、伏隔核[2]、中缝背核[3]、外侧下丘脑[4]等核团均参与全身麻醉的过程, 运用光遗传学、化学遗传学等方法调控核团内特定类型的神经元会影响麻醉诱导时间和麻醉苏醒时间, 并伴有皮层脑电的同步变化。然而, 全身麻醉下通过兴奋或抑制某单个核团, 并不能呈现完整的意识变化, 提示全身麻醉致意识改变可能是神经通路共同参与调控的结果。因此, 探索全麻药对不同神经通路的具体作用可能有助于解开全身麻醉药致意识改变的作用机制。     

丙泊酚致欣快的研究进展

丙泊酚属于短效静脉麻醉药,相对于其他麻醉药具有起效快、持续时间短、几乎无残留副作用等优点。近年来有研究发现丙泊酚可引起短暂的欣快感,甚至可因此进一步发展为成瘾性,本文对丙泊酚致欣快的最新研究进展进行综述。     

依托咪酯对大鼠内侧前额叶皮层乙酰胆碱含量的影响

目的:本实验旨在探讨依托咪酯对活体大鼠内侧前额叶皮层(m PFC)乙酰胆碱(ACh)水平的影响。方法:随机选取102只SD大鼠,以尾静脉给予依托咪酯1. 0 mg/kg作为起始诱导浓度,以0. 5 mg/kg递增,直至5 mg/kg。再以10 mg/(kg·h)为基础维持浓度,以10 mg/(kg·h)递增,直至40 mg/(kg·h),再增加其中间值进行观察,分别明确最低有效诱导和维持翻正反射消失(LORR)的剂量。进一步随机选取12只SD大鼠,随机分为生理盐水组和依托咪酯组。采用微透析技术,在线收集大鼠m PFC给药前后透析液,并自动注射到高效液相色谱仪中以测定ACh浓度。结果:依托咪酯诱导大鼠LORR的最低有效诱导和维持剂量为3. 5 mg/kg和32mg/(kg·h)。生理盐水组:组内各个时期ACh水平无明显差异。依托咪酯组:依托咪酯致大鼠意识消失后,m PFC细胞外液ACh水平明显降低(P 0. 01);停止输注依托咪酯,细胞外液ACh水平逐渐升高(P 0. 01),但未能恢复到基础水平(P 0. 01)。结论:尾静脉给予大鼠依托咪酯致意识消失后,可明显降低m PFC细胞外液ACh水平。     

丙泊酚麻醉与自然睡眠状态皮层脑电图的异同

<正>全麻致意识消失及恢复的过程是一种由药物诱导的可逆反应,主要表现为意识消失、制动、遗忘等。研究表明,这一过程由大脑中不同神经通路共同参与调控。睡眠是一种自然发生的可逆的静息状态,表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断,这一过程和全麻药物诱导的意识消失和恢复具有一定相似性~[1-2]。现代全麻药物作用机制研究认为,部分全麻药物可能是通过睡眠-觉醒通路发挥效应~[3],进而引起可逆性的意识消失,但其具体机制仍未阐明。脑电图(elec