熵指数联合肌肉松弛监测对儿童全身麻醉苏醒质量的影响

目的：探讨熵指数联合肌肉松弛监测对儿童全身麻醉苏醒质量的影响。方法择期行全身麻醉扁桃体和腺样体切除术的儿童100例，随机分为 A、B 组各50例，A 组为无熵指数联合肌肉松弛监测组，B 组为熵指数联合肌肉松弛监测组。观察患儿拔管时呛咳以及拔管后不良反应的发生率。记录2组在麻醉前（T0）、术毕时（T1）、拔管时（T2）、拔管后15min（T3）、拔管后30min（T4）时血压和心率，并记录 B 组在相应时点的熵值[反应熵（response entropy，RE）和状态熵（state entropy，SE）]和镇静/警觉评分（Observer＇s Assessment of Alertness/Sedation，OAA/S），分析熵值与 OAA/ S 的相关性。结果与 A 组比较，B 组拔管时呛咳以及拔管后呼吸抑制和躁动的发生率减少（P ＜0．01）。2组血压和心率从 T0～T4的5个不同时点是一个逐渐增高，在 T2时达到最高，然后又逐渐降低的变化趋势。2组收缩压和心率在不同组间、时点间以及组间与时点间的交互作用差异均有统计学意义（P ＜0．01）；2组舒张压在不同时点间以及组间与时点间的交互作用差异均有统计学意义（P ＜0．01），在不同组间差异无统计学意义（P ＝0．222）。B 组中 RE、SE 与 OAA/ S 的相关系数均为0.975（P ＜0．01）。结论在儿童全身麻醉手术苏醒期，熵指数联合肌肉松弛监测指导气管拔管时循环维持稳定，减少了不良反应的发生，提高了患儿恢复的安全性，而且熵指数监测较好地反映了患儿的意识恢复程度。     

盐酸氨溴索对老年妇科腹腔镜手术患者术中肺通气功能的影响

目的探讨术前应用盐酸氨溴索对老年妇科腹腔镜患者术中肺通气功能的影响。方法选择择期腹腔镜下老年子宫切除术患者60例,采用信封法随机分为氨溴索组和对照组,每组30例。氨溴索组在气管插管后10min缓慢静注盐酸氨溴索150mg,对照组静注等量生理盐水。记录给药前(T0)、气腹后5 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)及气管拔管前(T4)时患者HR、MAP、SpO2、PETCO2、肺顺应性(Compl)、气道阻力(Raw)、气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)与术中尿量、手术时间、输血输液量。结果与T0时比较,T1~T3时两组患者Ppeak、Pplat明显升高,T1~T4时两组Compl明显下降,T2时两组Raw明显升高(P<0.05)。与对照组比较,T2、T3时氨溴索组患者Ppeak和Pplat明显降低,T2~T4时Compl明显升高,T3时Raw明显降低(P<0.05)。与T0时比较,两组患者在T1时HR明显增快、MAP明显升高(P<0.05),PETCO2在T1~T3均明显升高(P<0.05),但仍在正常范围内。结论妇科腹腔镜术前应用氨溴索可有效改善老年患者气腹后肺通气功能,降低气道阻力,提高肺顺应性。     

乌司他丁对老年胃癌患者术后认知功能障碍的影响

目的：探讨乌司他丁对老年胃癌患者术后认知功能障碍的影响。方法将符合标准的200例老年胃癌手术患者分成观察组（100例）和对照组（100例）,观察组患者在术前与术后均给予乌司他丁,对照组仅给予生理盐水。结果在术中,观察组的尿量为（441．7±78．5）mL,显著性低于对照组的（613．2±81．2）mL（P ＜0．05）。在治疗后,观察组的联想学习及对照组的简易精神状态检查（MMSE）、视觉再生、联想学习评分均低于治疗前（P ＜0．05）;治疗后观察组的 MMSE、视觉再生、联想记忆的评分分别为24．4±1．5、9．7±1．7、12．4±1．8,均显著高于对照组的21．1±1．0、8．7±1．5、11．3±1．7,差异有统计学意义（P ＜0．05）。在术毕、术后1 d、术后3 d,观察组患者的血清 S100β蛋白水平分别为（0．099±0．024）、（0．074±0．026）、（0．061±0．022）μg／L,均显著低于对照组的（0．138±0．042）、（0．110±0．034）、（0．075±0．031）μg／L（P ＜0．05）。结论乌司他丁不仅能够改善老年患者术后认知功能障碍,同时也能够降低术后血清 S100β蛋白的水平,对患者的脑组织起到保护作用。     

熵指数监测联合肌松监测在儿童全麻诱导期的临床观察

目的观察熵指数监测联合肌松监测在儿童全麻诱导期的应用效果,并评价气管插管的最佳时机。方法选择100例择期行扁桃体加腺样体切除术的全麻儿童,美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅰ或Ⅱ级,年龄6~12(9.2±1.7)岁,随机分为两组,每组50例,试验组:熵指数监测联合肌松监测组;对照组:不采用熵指数监测联合肌松监测组。观察并记录两组在麻醉前(T_0)、诱导后1 min(T_1)、气管插管后1 min(T_2)、气管插管后5min(T_3)时的血压和心率;两组患者的气管插管条件和声门暴露程度;两组肌松药推注完毕到气管插管的时间和丙泊酚的用量。结果两组的血压和心率在T_1时均下降,在T_2时均上升,但试验组的收缩压和心率与对照组相比升高的幅度较小,差异有统计学意义(P<0.05),舒张压的变化不明显。对照组中,收缩压和心率在T_2时与T_0和T_1相比较,升高明显,差异有统计学意义(P<0.05),而试验组则变化不明显。试验组的气管插管条件和声门暴露程度均好于对照组(P<0.01)。试验组中肌松药推注完毕到气管插管的时间明显长于对照组(P<0.01)。试验组丙泊酚的用量虽多于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在熵指数监测和肌松监测下,儿童全麻诱导期的血流动力学维持比较稳定,气管插管条件和声门暴露程度较好。熵指数维持在40~50范围内并且肌松监测的T_1肌颤搐抑制>90%时是气管插管的最佳时机。     

罗哌卡因用于妇科腹腔镜手术后肩痛的临床观察

目的：观察妇科腹腔镜手术开始时腹腔内罗哌卡因表面麻醉用于术后肩部疼痛的临床效果。方法妇科择期全身麻醉行腹腔镜手术患者200例,随机分为2组（ n ＝100）,罗哌卡因表面麻醉组（ A组）和对照组（ B组）。建立气腹后,A组在腹腔镜直视下于腹腔内将0．075％罗哌卡因0．9％氯化钠溶液100 ml喷洒在两侧横膈膜下区域。记录术后2、4、8、12、24、48 h 肩部疼痛视觉模拟评分（ visual analogue scale,VAS）及患者呼吸、血压、脉搏、恶心呕吐（ PONV）、额外镇痛需求等情况。结果 A 组患者肩部疼痛阳性率为27．0％, B 组患者肩部疼痛阳性率为43．7％,经术后2、4、8、12、24 h肩部疼痛VAS评分结果显示,A组患者疼痛降低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;A组患者术后有镇痛需求3例,B组12例,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,2组均未发生局麻药毒性反应。结论妇科腹腔镜手术开始时行腹腔内罗哌卡因表面麻醉可有效,安全降低术后肩部疼痛发生率,减轻其疼痛程度。     

日本冈山大学医学部麻醉科苏生科疼痛中心介绍

前言 冈山市位于日本的中部地区,是冈山县的县厅所在地,人口大约70万。铁路线以冈山车站为中心向东西南北四个方向延伸。冈山大学附属医院位于冈山车站以南2km的鹿田区,属于市中心地区,交通便利（图1）。自2002年7月冈山大学医学部麻醉科苏生科疼痛门诊更名为冈山大学附属医院疼痛中心以来,主要从疼痛相关的研究、教学和医疗三方面开展工作（图2）。     

OSAS患者右美托咪啶和舒芬太尼辅助表面麻醉用于纤维支气管镜引导经鼻气管插管效果的比较

目的 比较阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者右美托咪啶和舒芬太尼辅助表面麻醉用于纤维支气管镜(纤支镜)引导经鼻气管插管的效果.方法 全麻下行择期手术的OSAS患者30例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄32 ～ 58岁,体重75 ～ 105 kg.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):舒芬太尼组(S组)和右美托咪啶组(D组).2组均应用2％利多卡因咽喉喷雾表面麻醉,环甲膜穿刺注射1％丁卡因3 ml.S组经60 s静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg,给药后3 min开始实施纤支镜引导经鼻气管插管,D组静脉输注右美托咪啶0.1μg·kg-1·min-1 10 min时开始实施纤支镜引导经鼻气管插管,记录气道阻塞评分.记录麻醉诱导开始至气管插管后3 min内MAP和HR的最大值,计算MAP和HR的变化率、RPP＞ 22 000以及呼吸抑制等的发生情况.分别于麻醉前、纤支镜通过鼻后孔、窥视会厌、气管插管成功时、气管插管后1 min、气管插管后3 min时记录灌注指数(PI)和Ramsay镇静评分.术后24h随访患者,记录声音嘶哑和咽喉疼痛的发生情况.结果 与S组比较,D组气道阻塞评分、呼吸抑制的发生率降低,PI、Ramsay镇静评分、MAP变化率＞30％、HR变化率＞30％、RPP＞ 22 000、咽喉疼痛和声音嘶哑的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与舒芬太尼比较,右美托咪啶辅助表面麻醉用于OSAS患者纤支镜引导经鼻气管插管不抑制呼吸,可提供良好的气管插管条件.     

酸敏感离子通道在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重250～310 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水组(NS组)和ASICs阻断剂组(A组).I/R组、NS组和A组采用阻断双侧颈总动脉和基底动脉10 min的方法制备全脑缺血再灌注模型,NS组和A组于再灌注前即刻 分别静脉注射生理盐水6 ml/kg和ASICs阻断剂阿米洛利0.3 mg/kg.各组取6只大鼠,分别于缺血前(基础状态)、缺血即刻及再灌注20 min期间每隔10 min收集一次海马CA1区微透析液,测定微透析液中乳酸浓度.再灌注8 h时各组取另外6只大鼠,进行方格爬行实验和斜板实验,以评价神经行为学;然后取脑组织,计算脑含水量,并在光镜及电镜下观察大脑皮质的病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和NS组微透析液中乳酸浓度和脑含水量升高,发生神经行为学障碍(P＜0.05);与I/R组比较,A组微透析液中乳酸浓度和脑含水量降低,神经行为学改善(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).A组脑组织损伤程度轻于I/R组.结论 ASICs参与了大鼠全脑缺血再灌注损伤的发生.

Abstract：

Objective To investigate the role of acid-sensing ion channels (ASICs) in global cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Forty-eight adult male Sprague-Dawley rats weighing 250-310 g were randomly divided into 4 groups ( n = 12 each): sham operation group (group S); global cerebral I/R group (group I/R); normal saline group (group NS) and specific ASIC blocker amiloride group (group A). Global cerebral I/R was produced by occlusion of 3 vessels ( 10 min occlusion of the bilateral common carotid arteries and basilar artery) followed by reperfusion. In group NS and A, NS 6 ml/kg and amiloride 0.6 mg/kg were injected through femoral vein immediately before reperfusion respectively. Six rats in each group were selected, the dialysate in CA1 area was collected before ischemia (baseline), immediately after ischemia and during 20 min reperfusion (once every 10 min) for determination of lactate concentrations. The left 6 rats in each group were elected at 8 h of reperfusion and the open field test and inclined plane test were peeformed to assess neurological behavior.The rats were then sacrificed and brain tissues taken for microscopic examination and brain water content was calculated. Results Compared with group S, the concentration of lactate in the dialysate and brain water content were significantly increased and neurological deficits developed in group I/R and NS (P ＜ 0.05). Compared with group I/R, the concentration of lactate in the dialysate and brain water content were significantly decreased and neurological deficits were improved in group A ( P ＜ 0.05 ), but no significant change in the parameters mentioned above was found in group NS ( P ＞ 0.05). Microscopic examination showed that the damage to the brain tissues was attenuated in group A compared with group I/R. Conclusion ASICs are involved in the development of global cerebral I/R injury in rats.     

MK-801对利多卡因致大鼠惊厥效应的影响

目的研究MK-801对利多卡因致大鼠中毒惊厥作用及其机制。方法 Wistar雄性大鼠22只,随机分为对照组(C组,n=6)、利多卡因组(L组,n=8)和MK-801组(M组,n=8)。C组腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg,30 min后泵入复方乳酸钠。L组和M组腹腔分别注射生理盐水0.5ml/kg和MK-801 0.5 mg/kg,30 min后静注2%利多卡因2 mg,继以4 mg.kg-1.min-1持续泵入,惊厥波出现后停止泵入利多卡因,记录惊厥波发生及持续时间,呼吸抑制及持续时间。观察N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)免疫阳性细胞活性变化,测定泵注后20、30、40、50、60 min海马CA1区细胞外液谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度。结果 C组未出现惊厥波,L组均出现惊厥波,M组2只大鼠出现惊厥波。与L组比较,M组呼吸抑制出现较晚(P<0.05),呼吸抑制持续时间较短(P<0.05)。与C组比较,L组和M组NMDAR1免疫阳性细胞数均显著增多(P<0.05),L组显著多于M组(P<0.05)。泵注后30、40、50、60 min L组Glu浓度显著高于C组和M组(P<0...