罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后，检测各组大鼠的血糖（BS）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、肌酐（Scr）水平及尿白蛋白定量（24h）。随后处死大鼠，测定肾组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）及铜锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、核转录因子-κB（NF-κB）的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）mRNA及蛋白质的表达。结果 与糖尿病组相比，大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义；而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义（P〈0．05），SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升；肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害，其机制可能与其抗氧化，抑制NF-κB活性，降低MCP-1的含量有关。     

糖尿病肾病心肌损害28例分析

糖尿病心肌病是危及糖尿病患者生命的常见慢性并发症,自1972年Rubler等提出糖尿病心肌病以来,已引起临床的广泛重视。据美国糖尿病协会报道,糖尿病患者比非糖尿病患者心肌病发生率高2～3倍,随着糖尿病病程的延长,糖尿病慢性并发症逐年增加,糖尿病性肾病(diabetic nephropathy,DN)合并心肌病变者也在增多,患者死亡率增加。本文分析了武汉大学人民医院糖尿病性肾病109例,以探讨DN并发心肌损害的危险因素,为糖尿病慢性并发症的防治提供依据。     

缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP-1表达的影响

目的　研究缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP -1表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分成三组 :正常对照组 (NC组 )、糖尿病模型组 (DM组 )、糖尿病模型 +缬沙坦治疗组 (DV组 ) ,用STZ诱导糖尿病大鼠模型 ,于 8周后用免疫组织化学的方法检测糖尿病大鼠和缬沙坦干预的糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达。结果　 8周时心肌组织中MCP -1的表达DM组明显高于DV组、NC组 (P <0 0 1) ,DV组明显高于NC组 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能显著减少糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达     

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法： 采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ，35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养，实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周；正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注，灌注液含100 μU胰岛素、3％BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L［3H］软脂酸，测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数，评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果： 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后，fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较，30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重，P<0.01］。葡萄糖氧化率由25％降至18％，脂肪酸氧化率由75％增加到82％；同时，心功能检查显示左室EDP明显增加［(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg，P<0.05］，-dp/dtmax降低［(550±57 vs 650±42) mmHg/s，P<0.01］，而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较，fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善［(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L，P<0.01］，血浆胰岛素减少(P<0.05)，FFA降低［(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05］；心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重，葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24％和76％，基本达到chow-fed组水平(P>0.05)；EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论： IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低，早期使用RSG改善IR，不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化，也有助于改善心功能。     

生长激素对糖尿病及其微血管病变的影响

目的 :探讨生长激素对糖尿病及其微血管病变的影响。方法 :采用放射免疫法测定 6 7例Ⅱ型糖尿病患者及 18例正常人的血清生长激素 (GH)及胰岛素 (INS)水平。结果 :糖尿病合并微血管病变组 ,空腹生长激素 (FGH)明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)及糖尿病无微血管病变组 (P <0 .0 1)。糖尿病无微血管病变组的FGH与正常对照组的FGH相比未见明显差异 (P >0 .0 5 )。餐后 2h的生长激素 (PGH)在 3组之间均无显著差异 (P >0 .0 5 )。FGH与HbA1c、空腹血糖 (FBS)呈正相关 (r=0 .5 46 ,P <0 .0 1;r=0 .437,P <0 .0 1) ,与UAER呈正相关 (r=0 .486 ,P <0 .0 1) ;FGH与病程无相关 (r=0 .2 2 ,P >0 .0 5 ) ,与FINS无相关 (r =- 0 .0 2 9,P >0 .0 5 )。结论 :GH水平的增高 ,与糖代谢紊乱有关 ,参与了糖尿病微血管病变的发生。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肽能神经的影响

目的探讨中药复方糖胃康对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肽能神经的影响。方法将实验大鼠分为正常对照组,模型对照组,糖胃康大、小剂量组,胃复安组,分别灌胃给药4周后处死,取胃窦部组织,测定并分析其肽能神经面积和光密度。结果模型组与正常对照组大鼠比较,血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)神经面积、光密度均有显著降低(P<0.01),糖胃康大、小剂量组与模型组比较,VIP、CGRP神经面积及光密度均有明显上升(P<0.01或 P<0.05),而胃复安组相应指标均无明显变化(P>0.05)。结论中药糖胃康可显著改善 DGP 大鼠的胃肽能神经病变。     

罗格列酮及饮食干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4转位的影响

目的　探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)转位的影响。方法　利用高脂饲料喂养 ,使Sprague -Dawley(SD)大鼠产生胰岛素抵抗 ,用罗格列酮及饮食干预治疗 4周后 ,取骨骼肌组织 ,应用Western -bloting印迹法分析骨骼细胞膜GLUT4表达量。结果　在胰岛素刺激下 ,胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞膜GLUT4表达较正常大鼠下降 5 2 72 %(P <0 0 0 1) ,罗格列酮及饮食干预组 ,细胞膜GLUT4表达较未干预胰岛素抵抗大鼠分别增加 49 5 3 %、5 0 3 4%(P <0 0 0 1)。结论　罗格列酮可促进胰岛素刺激的GLUT4转位 ,从而改善高脂喂养所引起的骨骼肌组织胰岛素抵抗     

亚临床甲状腺功能减退性肌病一例

1．临床资料：患者男性，24岁。因尢明显诱凶感四肢乏力尤以双下肢为甚，上楼梯及下蹲起立时困难，体重下降4年，于2005年10月13日入院。患者无明显怕冷、胸闷，无水肿，无肌肉疼痛。     

色素上皮衍生因子抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞转化生长因子β1、纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达

随着葡萄糖浓度的增加,人肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达显著增加(P＜0.01).在30 mmol/L的高糖条件下,40～160 nmol/L的色素上皮衍生因子(PEDF)显著抑制TGF-β1表达,呈剂量依赖性(P＜0.01);5～40 nmol/L的PEDF也剂量依赖性地抑制FN和ColⅣ的表达(P＜0.01),提示PEDF可能通过其抗纤维化的作用延缓糖尿病肾病的进程.

Abstract：

The expressions of transforming growth factor β1 (TGF-β1), fibronectin (FN), and collagen Ⅳ in human mesangial cells were augmented with increased concentrations of glucose.Pigment epithelium-derived factor (PEDF) at concentrations of 40-160 nmol/L significantly inhibited TGF-β1 expression in a dose-dependent manner(P＜0.01).PEDF at concentrations of 5-40 nmol/L significantly decreased FN and collagen Ⅳ expressions in a dose-dependent manner(P＜0.01) ,suggesting that PEDF may play a salutary role in diabetic nephropathy by its antifibrogenic activity.     

武汉大学人民医院住院2型糖尿病患者骨密度及其影响因素

目的探索住院2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)情况及合并骨质疏松症(OP)的相关影响因素。方法选取2014年3月—2017年3月在武汉大学人民医院住院的460例2型糖尿病患者,使用双能X线照射法(DEXA)测定患者的BMD,根据T值不同分为骨量正常组、骨量减少组、OP组;比较3组之间各临床指标的差异并进行相关性分析。结果 (1)住院T2DM患者中骨量异常的检出率达40%以上,其中女性患者的检出率大于男性,差异有统计学意义(P0.05);(2)3组患者在年龄、体质指数(BMI)、BMD、血红蛋白(Hb)、碱性磷酸酶(ALP)、促甲状腺激素(TSH)、血肌酐(Cr)、肾小球滤过率(eGFR)、尿酸(UA)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹C肽(FCP)及2hC肽(2hCP)中比较,差异有统计学意义(P0.05);(3)Pearson相关性分析显示,T2DM患者的BMD与BMI、Hb、AST(天冬氨酸转氨酶)、ALT(丙氨酸转氨酶)、尿素氮(Urea)、Cr、eGFR、UA、TG、FCP、2hCP成正相关,与年龄、ALP、HDL-C呈负相关;(4)多元逐步回归分析显示,骨密度与BMI、Hb、ALP、Cr、eGFR、UA、HDL-C独立相关。结论女性、低体重、贫血、高ALP、低UA、高HDL-C及肾功能异常更易患糖尿病性骨质疏松症(DOP)。