人参皂甙Rg3在小鼠肝癌淋巴结转移模型中诱导细胞凋亡的作用

目的:观察人参皂甙Rg3对小鼠肝癌淋巴结转移模型中肿瘤细胞凋亡的诱导作用,探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤淋巴结转移的机制.方法:建立小鼠肝癌淋巴结转移模型;光镜和透射电镜下观察各组(Rg3预防组、Rg3治疗组、Rg3与顺铂联合治疗组、顺铂治疗组及对照组)中原发瘤及转移瘤组织的形态学结构改变,并通过流式细胞仪分析肿瘤细胞的凋亡.结果:Rg3预防组及治疗组电镜下(5份样品)可见较多细胞凋亡小体的形成(5/5,4/5);顺铂治疗组的形态改变以细胞破坏为主,凋亡的细胞较少;联合治疗组细胞的凋亡和坏死程度相当.流式细胞学检测分析结果为:Rg3预防组、治疗组及联合治疗组均见细胞凋亡的特征峰(5/5),而顺铂治疗组为1/5,对照组未见凋亡峰(0/5).结论:人参皂甙Rg3抗肿瘤细胞淋巴结转移的作用与诱导细胞凋亡有关.     

CD133在肝细胞癌表达的临床意义

目的 检测肿瘤干细胞标志物CD133在原发性肝细胞癌患者癌组织和外周血中的表达,分析CD133+表达与肿瘤进展的关系.方法 采集65例肝癌患者癌组织和外周静脉血,免疫组织化学SP法检测癌组织中CD133表达,流式细胞术检测外周血CD45-CD133+细胞百分数,另采集10例正常肝组织和外周血作对照.结果 肝癌组织中CD133阳性表达率为6.4%,外周血中CD45-CD133+细胞百分数为2.0%,正常肝组织和外周血中未见CD133阳性表达.差片有统计学意义(P<0.01);CD133阳性细胞含量与门静脉癌栓、肿瘤包膜完整性、病理组织分级、TNM分期显著相关(P值均<0.01).与肿瘤直径、AFP值无相关性(P值均0.05);CD133在癌纽织和外周血中的表达有相关性,二者挈正相关(r=0.36,P<0.01).结论 肝癌CD133+细胞数与肿瘤进展密切相关,检测肝癌组织和外周血的CD133表达对肝癌诊断和预后评估有临床实用价值.     

HER-2和TIMP-1表达与乳腺导管癌转移及预后相关性

目的：研究乳腺癌组织中表皮生长因子受体-2（HER-2）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP—1）的表达情况，探讨其与乳腺癌转移及预后的相关性，寻找能够有效判断乳腺癌转移潜能的分子生物学指标。方法：采用免疫组化二步法检测60例乳腺癌组织中HER-2和TIMP—1的表达情况。结果：HER-2和TIMP—1的阳性表达率与临床分期无明显相关性，P〉0．05；HER-2的阳性表达率，在无淋巴结转移组差异无统计学意义，P〉0．05，TIMP—1的阳性表达率，在有淋巴结转移组（56．7％，17／30）高于无淋巴转移组（23．0％，7／30），差异有显著性，P〈0．01。HER-2和TIMP—1在乳腺癌组织中的表达呈显著正相关，r=0．306，P：0．018。患者的总生存率在HER-2有表达组明显低于HER-2无表达组，P〈0．05，在TIMP—1有无表达组的差异无统计学意义，P〉0．05。结论：在乳腺癌组织中TIMP—1可能有促进淋巴管转移的作用，但TIMP—1不能作为不良预后指标独立检测；HER-2可作为不良预后指标独立检测。     

甲地孕酮改善晚期恶性肿瘤患者生活质量的疗效观察

目的探讨甲地孕酮(MA)对晚期恶性肿瘤患者生活质量的改善作用。方法将72例晚期恶性肿瘤患者随机分为治疗组37例(MA加支持治疗)和对照组35例(单纯支持治疗),观察两组食欲、体重、疼痛、KPS评分及生存期的变化。结果治疗组食欲改善29例(80.6%),体重增加19例(52.8%),疼痛减轻15例(41.7%),KPS评分增加21例(58.3%);对照组食欲改善8例(22.9%),体重增加4例(11.4%),疼痛减轻3例(8.6%),KPS评分增加5例(14.3%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.005),治疗组生存期与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),未见明显毒副反应。结论MA能显著改善晚期恶性肿瘤患者生活质量及恶病质,并具有一定的抗癌痛和延长生存期作用,是晚期恶性肿瘤患者有效的辅助治疗药物。     

mTOR负调控miR-27a并通过靶向降低GP73抑制人肝癌细胞侵袭

目的探索m TOR促进肝癌细胞侵袭能力机理。方法使用q-PCR方法检测miR-27a和GP73表达;将miR-27a的mimic转染GP73高表达的M97H细胞中,并将miR-27a inhibitor转入GP73低表达Hep G2细胞中,q-PCR和Western blot观察GP73的表达;使用荧光素酶报告基因系统验证miR-27a在GP73的3UTR区的结合位点;将miR-27a mimic转染GP73高表达的M97H细胞和GP73低表达的Hep G2细胞,Transwell实验观察细胞的侵袭。结果m TOR下调miR-27a,并上调GP73的表达;miR-27a下调GP73的表达,抑制miR-27a则上调GP73;GP73是miR-27a的靶基因;miR-27a显著抑制M97H细胞的侵袭,但对Hep G2细胞无抑制效果。结论 m TOR负调控的miR-27a靶向GP73抑制肝癌细胞的侵袭。     

六味安消胶囊预防化疗致便秘50例

[目的]观察六味安消胶囊预防化疗所致便秘的疗效。[方法]观察组（50例）化疗期间予六味安消胶囊3粒，3次／d口服，每周期化疗前3d开始至化疗结束后5d为1个疗程。对照组（50例）只给予化疗。化疗2周期后评价预防便秘疗效。[结果]观察组便秘发生率为6．0％，对照组为20．0％（P〈O．05），口服六味安消胶囊不良反应轻微。[结论]六味安消胶囊预防化疗所致便秘疗效确切，可作为化疗的常规辅助中药。     

凋亡抑制基因Livin对肺腺癌细胞A549增殖与耐药的作用

目的研究凋亡抑制Livin对肺腺癌细胞A549增殖与耐药的作用。方法通过脂质体将真核表达载体pc DNA3.1-Livin转染至人肺腺癌细胞A549中,经过G418筛选获得稳定表达Livin的A549细胞克隆;采用RT-PCR和Western blot法检测Livin在转染细胞中基因和蛋白的表达,通过流式细胞仪分析细胞周期的分布,应用MTT比色法检测细胞在不同化疗药物作用下的细胞耐药性,并通过RT-PCR和Western blot法检测转染细胞中P-糖蛋白(P-gp)基因和蛋白的表达。结果在pc DNA3.1-Livin转染后的A549细胞中,Livin基因的m RNA和蛋白表达显著增加,G0/G1期细胞比例降低,而S期细胞比例增高;与对照组比较,转染pc DNA3.1-Livin的A549细胞中P-gp基因的表达明显增高,对ADM、MTX、CTX和DDP等多种化疗药物的耐药性也明显增强(P<0.05)。结论 Livin基因的表达升高能增强肺腺癌细胞A549的增殖能力,并且可以通过增加P-gp的表达降低细胞对多种化疗药物的敏感性。     

炎症性肠病相关结直肠肿瘤发生机制研究进展

近年来的研究显示,炎症性肠病并发结直肠肿瘤的可能性增加,其发病机制尚未明确。遗传物质、炎症因子、信号通路以及肠道菌群等的一系列改变和相互作用被认为可能在炎症性肠病相关的癌变进程中发挥重要作用。本文从流行病学、危险因素、疾病发生机制等方面阐述炎症性肠病与肿瘤发生的相关性。     

EGFR突变及VEGF表达与吉非替尼治疗晚期肺腺癌疗效关系的研究

目的探讨EGFR突变及VEGF表达与吉非替尼治疗晚期肺腺癌疗效的关系。方法直接测序法检测30例晚期肺腺癌EGFR外显子19及21突变,免疫组化法检测VEGF表达,与吉非替尼疗效进行分析。结果 30例患者EGFR突变率46.7﹪(14/30),其中21外显子8例,19外显子6例;吉非替尼有效率50﹪,疾病控制率60.0﹪;15例有效患者EGFR突变率为80﹪,12例无效者为16.7%,差异显著(P=0.002);EGFR突变者中位无进展生存期为9.5个月,无突变者为1.5个月,差异有显著性(P<0.05)。有效患者VEGF的表达为(-)6例,(+)5例,(■)4例;无效患者为(-)1例,(+)2例,(■)3例,(■)4例,(■)2例,有效者VEGF表达低,差异显著(P<0.05)。VEGF表达与EGFR突变之间无相关性(P=0.104)。结论 EGFR突变者吉非替尼疗效好,VEGF低表达者吉非替尼疗效好。     

敲低lncRNA SNHG7通过抑制ROCK1降低前列腺癌细胞增殖和迁移能力

目的 探究长链非编码RNA (lncRNA) SNHG7在前列腺癌细胞中的恶性调控机制。方法 利用癌症基因组图谱数据库对SNHG7在前列腺癌组织和癌旁组织中的表达进行比对,并分析SNHG7表达对患者生存时间的影响。采用荧光原位杂交实验检测SNHG7的亚细胞分布;利用转染技术构建SNHG7敲低细胞系,通过MTT实验和Transwell实验检测细胞的增殖和迁移能力;采用Western blotting检测ROCK1的表达,采用共转染实验检测SNHG7和ROCK1在前列腺癌细胞中的调控关系。结果 SNHG7在前列腺癌组织和细胞系中高表达（P <0.05）,并与患者生存时间缩短相关（P <0.01）。SNHG7主要位于细胞质;敲低SNHG7后前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力下降;敲低SNHG7可抑制ROCK1表达（P <0.05）;敲低SNHG7引起的细胞增殖和迁移能力下降可被过表达ROCK1恢复。结论 敲低SNHG7可通过抑制ROCK1表达降低前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。