异丙酚减轻大鼠机械通气所致肺损伤

目的探讨异丙酚对大鼠高压力机械通气所致急性肺损伤的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为3组（n=8）,采用压力控制机械通气模式通气。A组为对照组,通气模式为PIP=25 cmH2O,PEEP=2 cm H2O;B、C两组为异丙酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2 mg／kg,继以4 mg·ks^-1·h^-1速度持续输注;C组输注模式为静注5 mg／kg,继以10 mg·kg^-1·h^-1速度持续输注,记录基础时点、1h、2 h、3 h、4 h的MAP、HR和动脉血气。4 h后处死全部大鼠。测量肺组织湿干比、BALF中蛋白含量,观察肺组织病理形态学变化。结果A组MAP、PaO2和pH在4 h时显著降低,与基础值相比有统计学差异（P〈 0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。在4h时A组的PaCO2显著升高（P〈0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。肺组织湿／干比和BALF中蛋白含量A组亦明显高于B、C两组（P〈0．05）。B、C组间无显著差别。肺组织形态学改变B、C组好于A组,肺组织中性粒细胞浸润程度也较轻。结论异丙酚对机械通气所致急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与减少中性粒细胞在肺内浸润有关。     

单肺通气中低氧血症的产生原因及防治方法

随着胸心外科的发展、胸腔镜的出现、各种疑难手术及微创手术的推广，单肺通气(OLV)得到了广泛的应用。但是OLV中低氧血症的发生至今仍是限制其应用的重要问题。现就OLV中低氧血症的原因、预测以及防治等方面的研究进展作一简要综述。     

日本在疼痛治疗方面的研究与应用

进入80年代以来,疼痛治疗在日本得到了更加深入的研究和广泛的应用。本文仅就这方面做一介绍。一、基础理论的研究治疗疼痛的方法很多,然而,有些治疗方法的止痛机理却不很明了,甚至有些问题过去认为是正确的,现在看来却可能是错误的。 1.针刺止痛的机理 1976年Pomeranz等报告纳洛酮可以拮抗针刺止痛的效果,从而认为针刺止痛是内生性吗啡样物质参与了止痛作用,之后Clement—Jones等报告针刺可使脑脊液(CSF)     

SP-C对重组肺表面活性物质活性的影响

目的 探讨不同浓度的肺表面活性物质(PS)相关蛋白C(SP-C)与合成脂质构成的重组PS活性的变化。方法 从新鲜猪肺的灌洗液中提取PS,从PS中分离出SP-C。将二棕榈酰磷脂酰胆碱、二油酰磷脂酰胆碱和棕榈酰油酰磷脂酰甘油按60:20:20的重量比混合,即为合成脂质(SL),将SP-C按1％、2％、3％(与脂质的重量比)加入SL中,制成三种重组PS:RS-1、RS-2和RS-3。将上述物质溶于生理盐水中即为实验液体。用气泡型表面张力计测定各实验液体的表面张力。将PS缺如的未成熟胎兔随机分为4组:PS、SL、RS-3和对照组。分别向PS、SL和RS-3组气道内注入PS、SL、RS-3液;对照组未注入任何物质。然后进行人工通气,通气后5、10、15、20min测定各组潮气量。结果 PS的最小表面张力(γmin)为(0.9±0.3)mN/m,SL的γmin为(22.6±1.3)mN/m,明显高于PS(P<0.01);随SP-C浓度的增加γmin逐渐降低,RS-3的γmin降至(0.7±0.1)mN/m(与PS相比,P>0.05)。通气20min时,PS组、RS-3动物的潮气量分别达到(25±7)ml/kg、(25±4)ml/kg,明显高于对照组和SL组(P<0.01)。结论 不含SP-C的合成脂质表面活性低,加入SP-C后构成的重组PS表面活性明显增强。     

雾化吸入前列腺素E1对家猪单肺通气期间分流及氧合的影响

随着心胸外科的发展、各种微创手术的推广,单肺通气(OLV)得到了广泛的应用。但是OLV时流经无通气肺的血液没有得到氧合回到左心,会造成静脉血掺杂、动脉血氧分压(PaO2)降低。虽然低氧性肺血管收缩效应(HPV)可使非通气肺血流减少并转向通气肺,减少了肺内分流,但仍有约9%~27%的病人可发生显著低氧血症[1]。而且HPV使肺血管阻力(PVR)显著增高,右心后负荷增大,可引发心脏病、低血容量以及肺动脉高压患者心脏功能急剧恶化。因此,寻找既能降低分流改善氧合又能降低PVR、减小心脏负荷的方法对于OLV今后更广泛的应用具有重要意义。由于通…     

治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺细胞凋亡的影响

目的探讨治疗性高碳酸血症对移植肺细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法26只Wistar大鼠,供体鼠和受体鼠各13只,肺移植成功后随机分为2组：对照组（n=6）和治疗组（n= 7）。对照组再灌注期间吸入50%N2-50%O2混合气体;治疗组再灌注期间吸入40%N2-60%O2- 100%CO2混合气体,调节吸入二氧化碳和氧气的流量,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）80～100 mm Hg。记录受体鼠机械通气15 min时平均动脉压（MAP）、PaCO2和动脉血氧分压（PaO2）作为基础值,再灌注期间每15分钟记录1次,直至实验结束。再灌注90 min时放血处死大鼠,采用考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度;取左肺组织,计算湿/干重比;采用免疫组化法测定Bax、Bcl-2的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与基础值比较,再灌注期间对照组MAP和PaO2降低（P〈0.05）;与对照组比较,再灌注期间治疗组MAP、PaCO2和PaO2升高,BALF蛋白浓度、肺组织W/D、Bax表达和细胞凋亡指数降低（P〈0.05）,Bcl-2表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论治疗性高碳酸血症可抑制大鼠移植肺细胞凋亡,其机制与下调Bax蛋白表达有关。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠纹状体caspase-3活性的影响

短暂的缺血（预处理）可减轻随后严重、长时间缺血导致的损伤，这一现象称为缺血耐受。缺血耐受最初发现于心脏，随后在脑和肝脏等器官也相继发现。大鼠短暂前脑缺血导致再灌注24 h时海马锥体细胞csspase-3 mRNA水平明显升高，至再灌注72 h仍维持较高水平，但至再灌注96 h时caspase-3 mRNA水平明显下降，有可能发生变性。     

利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织NO和内皮素水平的影响

目的通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响,探讨其对哮喘作用的机制。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（Ⅰ组）、哮喘组（Ⅱ组）、异丙酚组（Ⅲ组）和利多卡因组（Ⅳ组）。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg^-1·h^-1或利多卡因12 mg·kg^-1·h^-1。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞（CEC）计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比（W/D）、观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降（P＜0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低, BALF中ET、NO浓度下降,NO/ET比值升高（P＜0．05）。Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻。结论利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。     

星状神经节阻滞治疗植物神经功能紊乱的甲襞微循环改变

目的观察星状神经节阻滞 (stellateganglionicblock,SGB)治疗植物神经功能紊乱前后甲襞微循环的变化情况。方法按照CCMD诊断标准选取39例植物神经功能紊乱患者作为观察对象 ,均为女性 ,年龄(40.72±10.29)岁。用1.5 %利多卡因6ml进行SGB治疗 ,在治疗前30min和治疗后10min分别测量甲襞血管襻管径及流速的变化 ,并对甲襞微循环的血管形态、血液流态和管周状态进行评分。结果SGB治疗后 ,甲襞血管襻的输入枝管径、输出枝管径、襻顶管径及输入枝襻长均较治疗前显著增加(P<0.05) ,血液流速与治疗前比较无显著差异 (P>0.05) ,血管形态积分增加(P<0.01),血液流态积分减少(P<0.05),管周状态积分和总积分无显著改变。结论本实验结果显示植物神经功能紊乱患者治疗前的甲襞微循环总积分大于2 ,提示甲襞微循环障碍 ;SGB可以增加甲襞微循环血流量。     

电阻抗断层成像技术用于呼气末正压滴定的研究进展

适当的呼气末正压（PEEP）是保护性肺通气策略的重要组成部分,PEEP可以保持肺泡开放,减少肺萎陷伤。尽管个体化PEEP已被越来越多的临床医师认可,但最佳的PEEP滴定方法尚存争议。电阻抗断层成像（EIT）是一种无创、无辐射的成像技术,可在床边实时动态评估肺功能,将肺通气过程中的阻抗变化以动态图像呈现,能够反映PEEP调整前后肺内通气及气体分布变化,因此,EIT可用于滴定个体化PEEP。本文简要概括EIT的基本原理及监测指标,阐述临床应用EIT指导下的PEEP（PEEPEIT）滴定方法,旨在加强对EIT的优点和局限性的理解,为优化个体化PEEP的设置提供参考。