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1.
环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)是一种重要的核内转录因子,参与多种信号通路, CREB 表达异常可参与认知功能障碍疾病。术后认知功能障碍、血管性痴呆和癫痫是 3 种典型认知功能 障碍相关疾病。现就对 CREB 和其形成的信号通路在这三种疾病中的作用进行总结。  相似文献   
2.
目的探讨不同浓度舒芬太尼对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的正常人离体外周血中IL-6和TNF-α浓度的影响。方法30例正常志愿者,采用完全随机设计分组法分为对照组(A组)、LPS组(B组)、舒芬太尼组(C组)、舒芬太尼和LPS组(D组),采集正常志愿者外周静脉血5m1,收集在抗凝试管内,准备好标记过(A、B、C1、C2、C3、D1、D2、D3)的8个试管,用高精度加样器每管加入每例志愿者100I.l的静脉血。在8个试管中依次加入以下的8组试剂:A组加入生理盐水,B组加入LPS100mg/L,C组(Cl组、C2组、C3组)分别加入舒芬太尼0.05、0.50、5.00μg/L,D组(D1组、D2组、D3组)分别加入舒芬太尼0.05、0.50、5.00μg/L和LPS100mg/L。用人IL石和TNF-a ELISA试剂盒检测处理后血样上清液中IL-6和TNF吨的浓度。结果A组和C组外周血中IL-6、TNF-α浓度差异无统计学意义(P〉0.05);与A组和C组比较,B组和D组外周血中IL-6、TNF-α浓度显著增加(P〈0.05);与B组比较,D组外周血中IL-6、TNF-α浓度显著降低(P〈0.05);与Dl组比较,D2组、D3组外周血中IL-6、TNF-α浓度降低(P〈0.05);与D2组比较,D3组外周血中IL-6、TNF-α浓度降低(P〈0.05)。结论LPS可促进人离体外周血中炎性因子IL-6和TNF-α浓度的增加;舒芬太尼能抑制LPS诱导的人离体外周血中IL-6和TNF咄浓度的增加,且呈浓度依赖性;舒芬太尼对正常人离体外周血中IL-6和TNF-α浓度均无影响。  相似文献   
3.
目的探讨胫骨骨折手术治疗中超声引导坐骨神经阻滞联合喉罩全身麻醉效果。方法以2016年3月—2018年4月为研究时段,观察组44例胫骨骨折患者实施超声引导坐骨神经阻滞联合喉罩全身麻醉,对照组44例常规喉罩全身麻醉,对比两组患者麻醉效果。结果对比术后24 h疼痛评分与不良反应发生率,观察组小于对照组,差异有统计学意义(P0.05);对比拔喉罩时(T2)、拔喉罩10 min后(T3)对应的心率、平均动脉压,观察组均小于对照组,数据分析差异有统计学意义(P0.05)。结论超声引导坐骨神经阻滞联合喉罩全身麻醉用于胫骨骨折手术,该麻醉方法对患者生理指标影响较小,能够保证麻醉效果,可兼顾术后镇痛,具有较高的麻醉安全性。  相似文献   
4.
目的: 探讨功能区脑胶质瘤手术中应用术中唤醒结合个体化定位技术的意义。方法: 对18 例功能
区脑胶质瘤病人使用核磁定位肿瘤、功能核磁定位功能区,导航确定入路,超声实时确定肿瘤边界、血运及切除
程度,唤醒病人,直接电刺激定位病灶附近的功能区。比较手术前后病人重要神经功能评分。结果: 18 例病人
均成功施行喉罩全麻术中唤醒,4 例病人出现短暂血压和心率改变,应用血管活性药物处理后好转; 2 例病人唤
醒后轻微烦躁,安抚后合作; 1 例病人病灶对侧手抽后肢体偏瘫。12 例肿瘤得到全切,5 例大部切除,1 例部分切
除。术后出现单侧肢体瘫痪2 例,运动性失语2 例,经过术后对症治疗,均好转出院,无颅内感染及死亡病例。
所有病人无手术痛苦回忆。手术前后重要神经功能评分对比无统计学差异。结论: 术中唤醒结合个体化定位技
术,有利于临近肿瘤功能区脑皮质和皮层下重要神经纤维束保护下,肿瘤最大程度切除,同时避免神经功能损
伤,改善预后。  相似文献   
5.
麻醉深度监测仪的诞生使量化脑电信息变为可能,对监测麻醉深度水平,指导术中用药剂量,降低麻醉风险有重大意义。熵指数仍然是近年来研究的热点,其优点是反应快,抗干扰能力强,可以同时反映皮层及皮层下的脑电信号,有监测镇静和镇痛的能力。在临床应用中发现,熵指数也会受到药物等外界因素的影响,本文就熵指数在麻醉深度监测中的临床应用简要综述。  相似文献   
6.
<正>细胞因子反应是围术期炎症反应中的重要环节,但是大量炎性细胞因子将导致过度应激,炎性与抗炎性细胞因子平衡对宿主的免疫防御至关重要[1]。舒芬太尼是目前镇痛效果最强的阿片类受体激动剂,广泛应用于临床麻醉和术后镇痛,取得较好的临床效果。近几年的研究提示,在术中、术后有很好的镇痛效果,对免疫功能的稳定及细胞因子反应起到一定的保护作用,本文就舒芬太尼的镇痛作  相似文献   
7.
8.
9.
10.
缺血再灌注损伤是一种较为常见的血管性疾病,由此可引起远端缺血组织的坏死、截肢及重要脏器
的梗死,严重危害人类的健康。炎症因子通过多种途径诱发、促进缺血再灌注损伤。同时,缺血再灌注损伤加重
炎症反应。二者的关系是目前国内外的研究热点之一。本文就炎症因子在缺血再灌注损伤中的作用机制作一
综述。  相似文献   
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