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1.
寻找无成瘾而又具有镇痛作用的化合物受到普遍关注 ,据国外有关报道 ,一种富马酸异哌丙吡胺 (波比宁Probne)化合物在临床上具有强的镇痛作用 ,并且起效迅速 ,而无成瘾性 ,与同类镇痛药相比 ,副作用小 ,具有独特的疗效[1 ] 。目前国内已有生产 ,但波比宁的镇痛及抗炎作用 ,国内未见报道。为此本文观察波比宁对鼠的镇痛及抗炎作用。1 材料与方法1 1 药品、试剂和动物 :波比宁由浙江康恩贝制药公司提供 ,地塞米松由天津力生制药厂生产 ,曲马多由德国格兰泰有限公司生产 ,阿司匹林由无锡阿斯特拉制药公司生产 ,可待因由青海制药厂生产。动物 …  相似文献   
2.
神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展   总被引:12,自引:0,他引:12  
张卿  左萍萍 《中国药理学通报》2004,20(12):1329-1333
GM 1是含一个唾液酸的神经节苷脂 ,在脑中含量丰富 ,参与神经系统的发育过程 ,具有广泛的神经保护作用。本文综述了近 3年来GM 1参与突触的发生过程 ,激活酪氨酸激酶受体———Trk受体 ,调节细胞内Ca2 + 的平衡 ,降低Aβ在脑内的沉积及其毒性作用 ,减少活性氧的产生 ,促进Na+ ,K+ ATPase活性等神经保护机制方面的最新报道。  相似文献   
3.
XW630对去卵巢大鼠骨质疏松的作用(英文)   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究XW630对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法:血清E_2和骨钙素(BGP)浓度用放射免疫测定法。骨组织计量学用四环素内标法。结果:去卵巢后,血清E_2水平下降61.9%,子宫减轻72.7%,动情次数减少63.6%。XW630治疗13周后,血清BGP浓度增加75.7%,动情次数略增加,但低于假手术组,血清E_2浓度及子宫重量无明显变化。与OVX组相比,XW630组骨组织计量学指标TBV/TTV,TBV/SBV和MTPD增加;Sfract(s),Sfract(d),TOS和Svf增加,OMP缩短。结论:XW630增加骨激活频率、骨小梁连接性、稳定性和张力。表明XW630促进骨形成、抑制骨吸收,对生殖系统无影响。  相似文献   
4.
甲状旁腺激素及其受体的药理学研究*宋彦玉1程锦轩(中国医学科学院基础医学研究所、中国协和医科大学基础医学院药理室,北京100005)1996-07-18收稿,1997-05-08修回*国家自然科学基金资助No:393708021中国医学科学院阜外医院...  相似文献   
5.
目的研究外源性hPTH(1-34)对新生大鼠成骨细胞基质钙含量及钙化结节形成的影响。方法新生大鼠成骨细胞原代培养,原子吸收分光光度法测细胞基质钙含量,vonKossa染色鉴定钙化结节。结果10-10~10-7mol·L-1hPTH(1-34)持续作用于细胞,基质钙含量与对照相比显著降低;10-8mol·L-1hPTH(1-34)在以48小时为一循环的前12小时给药循环8次时基质钙含量达最高峰,与对照组相比增加576%,且形成钙化结节最多。结论hPTH(1-34)刺激成骨细胞基质钙含量及钙化结节形成与给药方式及药物浓度有关,低浓度间歇性给与hPTH(1-34)能提高成骨细胞基质钙及促进钙化结节形成。  相似文献   
6.
目的:研究XW630对人的类成骨细胞株TE85细胞功能的影响。方法:[~3H]胸腺嘧啶掺入法和细胞计数法测定细胞增殖、放射免疫法测定cGMP含量、精氨酸转化法测定iNOS活性。结果:在培养的人的类成骨细胞中,XW630作用48h后,细胞数增加96.9%,[~3H]胸腺嘧啶掺入量增加62.7%。NOS抑制剂L-NMMA(0.25,0.5,1.0 mmol·L~(-1))作用48h,可剂量依赖地抑制细胞增殖,这一作用可被XW630 1.0nmol·L~(-1)部分阻断。作用时间在30min内,XW630对细胞iNOS活性及cGMP含量无影响。延长作用时间,XW630时间依赖地增加细胞iNOS活性及cGMP含量。结论:XW630刺激人的类成骨细胞增殖,增加细胞iNOS活性和cGMP含量。  相似文献   
7.
观察强啡肽A(1-17)经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ca2+受体钙调蛋白(CaM)含量及其依赖于Ca2+/CaM的磷酸二酯酶(PDE)活性的影响。结果表明:强啡肽A(1-17)10、20nmol给药10min可使脊髓组织CaM含量和PDE活性明显下降,呈量效依赖关系,2h后均有不同程度的恢复。选择性k型阿片受体拮抗剂nor-BNI30nmol、兴奋性氨基酸NMDA受体特异性拮抗剂APV10nmol可显著对抗强啡肽A(1-17)20nmol降低脊髓组织CaM含量的作用并完全阻断强啡肽A(1-17)对PDE活性的抑制;L型Ca2+通道阻断剂异搏定100nmol亦可部分阻断强啡肽A(1-17)20nmol对脊髓组织CaM含量和PDE活性的影响。  相似文献   
8.
目的观察17β-雌二醇(E2)对HOSTE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响。方法[3H]-TdR参入,放射免疫及L-3H-精氨酸转化法。结果E21.0mmol·L-1处理48h,细胞计数为(94.3×107±7.5×107)个·L-1,对照组为(65.0×107±5.9×107)个·L-1,[3H]-TdR参入量增加45.0%;细胞iNOS活性为(73.0±6.6)pmol·L-1·g-1·min-1(比对照组增加461.5%),cGMP为(0.69±0.03)pmol·L-1·10-8cel(比对照组增加305.9%);抑制hPTH诱导胞内cAMP升高。结论E2能刺激成骨细胞增殖。E2可能通过影响胞内cAMP,cGMP,iNOS含量和活性而发挥作用。  相似文献   
9.
连二亚硫酸钠致PC12和NG108-15细胞拟缺血损伤研究   总被引:16,自引:2,他引:16  
目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究,对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法,利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞,并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种拟缺血模型造成了体外培养细胞上类似与体内细胞缺血的变化,细胞肿胀变性甚至坏死,细胞膜上兴奋性氨基酸(EAA)的N 甲基 D 天冬氨酸(NM DA)受体活性增强,伴随其他功能性受体如胆碱能(M、N)受体活性降低。经NMDA受体特异性拮抗剂———2 氨基膦酸基戊酸(APV)作用后,NMDA受体激活明显被抑制,细胞所受缺血损伤也有减轻。同时将NG细胞与PC细胞的胆碱能受体活性变化进行了比较,发现NG活性变化与连二亚硫酸钠剂量变化关系更为稳定。结论提示利用连二亚硫酸钠可模拟体内缺血机制,其主要机制与NMDA受体激活有关  相似文献   
10.
研究外源性人甲状旁腺素对原代培养Wistar新生鼠成骨细胞增殖作用的影响及蛋白激酶A、蛋白激酶C在此过程中作用。方法:Wistar大鼠成骨细胞原代培养,^3H-TdRRCD TY IF 细胞增殖。  相似文献   
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