经皮椎体强化治疗过程中的辐射量与防护

背景：大量研究表明在经皮椎体强化治疗中的穿刺与骨水泥注射阶段,术者所受辐射量较高。 目的：综述经皮椎体强化术中辐射量与防护措施的进展。 方法：分别以“经皮椎体强化,辐射剂量,放射防护;percutaneous vertebral augmentation,radiation doses,radiation protective”为检索词,应用计算机检索万方数据库及PubMed数据库1995年1月至2014年12月有关文章,纳入经皮椎体强化放射防护的文献。 结果与结论：距离防护是基本的防护措施,术者应在不影响操作的情况下,尽量增加与放射线距离。此外术中C臂机的最优设置和最佳摆放、穿保护装置、放屏蔽设施、术中导航及对术者进行辐射方面培训等均可明显减少辐射量;改进骨水泥注射装置,包括遥控骨水泥注射技术,使其更方便操作且不增加患者辐射量;此外手术床对放射量的影响还有待进一步研究。相信随着对放射防护研究的不断深入,椎体强化将会更安全地应用于临床。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛

背景：椎间盘突出症患者腰痛原因很难判断,一直以来,认为突出的椎间盘是椎间盘突出症患者腰痛及腿痛重要原因,椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛需进一步研究证实。目的：通过椎间盘造影判断突出临近退变节段是否是椎间盘突出症患者腰痛原因,并报告经椎间盘镜摘除椎间盘后残留腰痛在临近退变疼痛椎间盘经亚甲蓝注射治疗的效果。方法：20例同时具有腰痛和腿痛椎间盘突出症患者行椎间盘造影检查,这些患者腰椎MRI表现为有1个突出椎间盘外至少合并1个或1个以上的临近退变的椎间盘,全部患者均经椎间盘镜摘除椎间盘切除突出的椎间盘,5例临近退变椎间盘造影阳性患者在椎间盘镜切除后经椎间盘内注射亚甲蓝治疗。腰痛、腿痛采用目测类比评分评定。结果与结论：20例患者总共64个椎间盘行椎间盘造影,共11个椎间盘造影阳性,其中6个位于椎间盘突出临近退变节段,5个位于引起神经根性痛的椎间盘突出节段。全部病例腿痛行椎间盘镜切除突出椎间盘后明显缓解,腰痛有部分缓解,6例临近椎间盘造影阳性患者经椎间盘镜摘除椎间盘后腰痛明显,影响日常生活,其中5例行临近疼痛椎间盘亚甲蓝注射后腰痛缓解,1例患者拒绝亚甲蓝注射治疗仍有明显腰痛。结果显示椎间盘突出症患者腰痛可能来源于突出临近退变节段。     

交通伤致颈椎挥鞭样损伤的急诊诊治

目的 总结交通伤致颈椎挥鞭样损伤的临床特点,为急诊诊治提供参考.方法 对2002年1月至2008年12月急诊收治的交通伤所致的263例颈椎挥鞭样损伤患者的临床表现、影像学检查结果和急诊早期处理方法进行回顾性分析总结.结果 该损伤临床表现呈多样性,以颈肩枕部疼痛不适和压痛最常见,多数患者伤后数小时内出现症状,但约1/3患者症状迟发;影像学检查中,X线片阳性结果最低,CT和MRI阳性结果高;222例保守治疗和41例手术治疗的患者,经平均7.2个月随访总体治疗效果满意.结论 根据交通事故中驾乘人员易出现颈椎挥鞭样损伤的创伤条件,结合临床表现可以对其进行早期诊断、及时治疗,多数预后较好,综合应用影像学检查町避免漏诊,CT检查可以作为诊断的重要手段.     

以带血管蒂筋膜瓣与人脐带间充质干细胞和重组人骨形成蛋白2构建活性组织工程骨

背景：构建的组织工程骨块植入体内后的存活是骨组织工程面临的一个重大课题,临床上尤其缺少可行性强、可以不经体外长时间构建及预血管化而可一期应用的组织工程骨。目的：探讨以带血管蒂的筋膜瓣作为膜包裹材料、以人脐带间充质干细胞作为种子细胞,以β-磷酸三钙生物陶瓷作为支架材构建组织工程骨的可行性及加入重组人骨形成蛋白2作为细胞活性因子、Ⅰ型胶原作为细胞活性因子缓释材料后成骨能力的变化。方法：Wistar大鼠左侧L1～6背部带血管蒂的筋膜瓣包绕由β-磷酸三钙生物陶瓷、人脐带间充质干细胞、重组人骨形成蛋白2、Ⅰ型胶原构建的组织工程骨作为实验侧,右侧带血管蒂的筋膜瓣包绕接种了人脐带间充质干细胞的β-磷酸三钙生物陶瓷作为对照侧。结果与结论：大鼠实验侧4周时幼稚骨组织连接形成原始层板骨样结构,形成的原始骨组织钙化程度低。8周时,大鼠两侧骨组织均基本成熟。成骨细胞位于骨陷窝中,周围有大量骨基质呈淡紫色,局部可见Ⅰ型胶原存在,有骨髓腔结构出现,但实验侧骨组织成熟度明显高于对照侧。实验侧骨组织哈夫氏小管清晰可见,形成多个骨化中心,骨小梁、骨岛遍布其中,可见成熟板层骨、立方状排列整齐的活性成骨细胞。8周时实验侧骨小梁成熟度高、典型、清晰可见,对照侧骨小梁成熟度稍差。但2组植入物的新骨形成面积接近。提示以带血管蒂的筋膜瓣作为膜包裹材料构建组织工程骨时,重组人骨形成蛋白2及缓释剂Ⅰ型胶原可促进其骨成熟度。     

椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛

背景:椎间盘突出症患者腰痛原因很难判断,一直以来,认为突出的椎间盘是椎间盘突出症患者腰痛及腿痛重要原因,椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛需进一步研究证实.目的:通过椎间盘造影判断突出临近退变节段是否是椎间盘突出症患者腰痛原因,并报告经椎间盘镜摘除椎间盘后残留腰痛在临近退变疼痛椎间盘经亚甲蓝注射治疗的效果.方法:20例同时具有腰痛和腿痛椎间盘突出症患者行椎间盘造影检查,这些患者腰椎MRI表现为有1个突出椎间盘外至少合并1个或1个以上的临近退变的椎间盘,全部患者均经椎间盘镜摘除椎间盘切除突出的椎间盘,5例临近退变椎间盘造影阳性患者在椎间盘镜切除后经椎间盘内注射亚甲蓝治疗.腰痛、腿痛采用目测类比评分评定.结果与结论:20例患者总共64个椎间盘行椎间盘造影,共11个椎间盘造影阳性,其中6个位于椎间盘突出临近退变节段,5个位于引起神经根性痛的椎间盘突出节段.全部病例腿痛行椎间盘镜切除突出椎间盘后明显缓解,腰痛有部分缓解,6例临近椎间盘造影阳性患者经椎间盘镜摘除椎间盘后腰痛明显,影响日常生活,其中5例行临近疼痛椎间盘亚甲蓝注射后腰痛缓解,1例患者拒绝亚甲蓝注射治疗仍有明显腰痛.结果显示椎间盘突出症患者腰痛可能来源于突出临近退变节段.     

IL-1β和IL-6对椎间盘髓核细胞NGF表达的影响

目的:研究白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6对体外培养的椎间盘髓核细胞神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:分离培养人腰椎间盘髓核细胞,经过7d的预培养后,实验组分别加IL-1β(10μg/L,50μg/L)和IL-6(10μg/L,50μg/L)进行刺激,对照组加0.3%FBS,48h后应用免疫组织化学法、RT-PCR和Western blotting检测NGF的表达。结果:培养的椎间盘髓核细胞经鉴定为类软骨细胞。对照组髓核细胞很少表现NGF免疫活性,IL-1β和IL-6刺激组明显上调了髓核细胞NGF mRNA及蛋白质的表达,在相同的浓度下IL-6的上调作用更明显。结论:正常情况下NGF在椎间盘髓核细胞呈低表达状态,IL-1β和IL-6能促进髓核细胞NGF的表达,相同浓度下IL-6刺激髓核细胞分泌NGF的作用更强。     

IL\|1β诱导椎间盘细胞凋亡通路再认识

目的 探讨IL-1β对体外培养的大鼠椎间盘髓核细胞凋亡作用的途径。 方法 原代大鼠腰椎间盘髓核细胞和含不同浓度IL-1β(0,10,20,50 ng/mL)的1%FBS培养基共培养24 h,显微镜下观察细胞形态、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况,检测Fas,Caspase-8,9,3及Bid mRNA的表达水平,检测Caspase-8,9,3的酶活性、线粒体膜电势。 结果 髓核细胞的凋亡率、Caspase-9和Caspase-3 mRNA的表达、Caspase-9和Caspase-3的酶活性、线粒体膜电势均随IL-1β浓度的升高而升高; 50 ng/mL的IL-1β可使Caspase-8及Bid mRNA的表达、Caspase-8的酶活性明显增强。 结论 IL-1β通过双途径诱导椎间盘细胞凋亡,以线粒体途径为主,较高浓度时可以激活膜途径诱发凋亡。     

以带血管蒂筋膜瓣与人脐带间充质干细胞和重组人骨形成蛋白2构建活性组织工程骨☆

背景:构建的组织工程骨块植入体内后的存活是骨组织工程面临的一个重大课题,临床上尤其缺少可行性强、可以不经体外长时间构建及预血管化而可一期应用的组织工程骨. 目的:探讨以带血管蒂的筋膜瓣作为膜包裹材料、以人脐带间充质干细胞作为种子细胞,以β-磷酸三钙生物陶瓷作为支架材构建组织工程骨的可行性及加入重组人骨形成蛋白2作为细胞活性因子、Ⅰ型胶原作为细胞活性因子缓释材料后成骨能力的变化. 方法:Wistar大鼠左侧L1~6背部带血管蒂的筋膜瓣包绕由β-磷酸三钙生物陶瓷、人脐带间充质干细胞、重组人骨形成蛋白2、Ⅰ型胶原构建的组织工程骨作为实验侧,右侧带血管蒂的筋膜瓣包绕接种了人脐带间充质干细胞的β-磷酸三钙生物陶瓷作为对照侧. 结果与结论:大鼠实验侧4周时幼稚骨组织连接形成原始层板骨样结构,形成的原始骨组织钙化程度低.8周时,大鼠两侧骨组织均基本成熟.成骨细胞位于骨陷窝中,周围有大量骨基质呈淡紫色,局部可见Ⅰ型胶原存在,有骨髓腔结构出现,但实验侧骨组织成熟度明显高于对照侧.实验侧骨组织哈夫氏小管清晰可见,形成多个骨化中心,骨小梁、骨岛遍布其中,可见成熟板层骨、立方状排列整齐的活性成骨细胞.8周时实验侧骨小梁成熟度高、典型、清晰可见,对照侧骨小梁成熟度稍差.但2组植入物的新骨形成面积接近.提示以带血管蒂的筋膜瓣作为膜包裹材料构建组织工程骨时,重组人骨形成蛋白2及缓释剂Ⅰ型胶原可促进其骨成熟度.     

椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛

背景：椎间盘突出症患者腰痛原因很难判断,一直以来,认为突出的椎间盘是椎间盘突出症患者腰痛及腿痛重要原因,椎间盘突出临近退变节段是否导致腰痛需进一步研究证实。 目的：通过椎间盘造影判断突出临近退变节段是否是椎间盘突出症患者腰痛原因,并报告经椎间盘镜摘除椎间盘后残留腰痛在临近退变疼痛椎间盘经亚甲蓝注射治疗的效果。 方法：20例同时具有腰痛和腿痛椎间盘突出症患者行椎间盘造影检查,这些患者腰椎MRI表现为有1个突出椎间盘外至少合并1个或1个以上的临近退变的椎间盘,全部患者均经椎间盘镜摘除椎间盘切除突出的椎间盘,5例临近退变椎间盘造影阳性患者在椎间盘镜切除后经椎间盘内注射亚甲蓝治疗。腰痛、腿痛采用目测类比评分评定。 结果与结论：20例患者总共64个椎间盘行椎间盘造影,共11个椎间盘造影阳性,其中6个位于椎间盘突出临近退变节段,5个位于引起神经根性痛的椎间盘突出节段。全部病例腿痛行椎间盘镜切除突出椎间盘后明显缓解,腰痛有部分缓解,6例临近椎间盘造影阳性患者经椎间盘镜摘除椎间盘后腰痛明显,影响日常生活,其中5例行临近疼痛椎间盘亚甲蓝注射后腰痛缓解,1例患者拒绝亚甲蓝注射治疗仍有明显腰痛。结果显示椎间盘突出症患者腰痛可能来源于突出临近退变节段。