切开复位克氏针张力带与闭合复位经皮空心钉内固定治疗髌骨骨折的疗效比较

目的比较切开复位克氏针张力带与闭合复位经皮双头加压空心钉内固定治疗髌骨骨折的疗效。方法回顾性分析自2013-01—2016-01诊治的65例横形髌骨骨折,采用闭合复位经皮双头加压空心钉内固定治疗30例(空心钉组),采用切开复位克氏针张力带内固定治疗35例(张力带组)。比较2组术后0.5、3、6个月的VAS评分及膝关节功能Lysholm评分。结果 65例均获得随访6~12个月,平均8个月。张力带组2例出现克氏针松动退出刺激皮肤,取出内固定后缓解。空心钉组无内固定松动断裂及皮肤刺激等并发症。空心钉组术后0.5、3、6个月VAS评分均低于张力带组,空心钉组术后0.5、3、6个月膝关节功能Lysholm评分高于张力带组,差异有统计学意义(P0.05)。结论闭合复位经皮空心钉内固定治疗髌骨骨折可取得满意的临床效果,术后患者可以获得良好的膝关节功能,且疼痛轻,并发症少。     

骨疏康胶囊联合骨化三醇和阿仑膦酸钠治疗骨质疏松的临床研究

目的观察骨疏康胶囊联合骨化三醇和阿仑膦酸钠治疗骨质疏松的临床疗效。方法选取西安交通大学医学院附属红会医院2015年1月—2015年10月就诊的骨质疏松症患者106例,随机分为对照组和治疗组,每组各53例。对照组患者口服骨化三醇胶丸,0.25μg/次,1次/d,阿仑膦酸钠片70 mg/次,1次/周,治疗组在对照组的基础上口服骨疏康胶囊,4粒/次,2次/d。两组均连续治疗6个月。观察两组的临床疗效,同时比较治疗前后两组患者的骨密度(BMD)、骨钙素、血清钙和碱性磷酸酶。结果对照组和治疗组的临床总有效率为79.25%和88.68%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后两组腰椎2-4(L2~4)、股骨颈、股骨大转子的BMD均较治疗前显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组治疗后L2~4、股骨颈、股骨大转子的BMD均显著大于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组骨钙素和血清钙均较治疗前显著升高,碱性磷酸酶较治疗前显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);且治疗组的变化更显著,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论骨疏康胶囊联合骨化三醇和阿仑膦酸钠治疗骨质疏松临床疗效确切,可明显改善骨密度等指标,安全性高,具有一定的临床推广应用价值。     

激光消融治疗顽固性跟痛症疗效观察

目的观察激光消融治疗顽固性跟痛症的临床疗效,并与小针刀治疗进行疗效比较。方法将72例顽固性跟痛症患者随机分为激光消融治疗组和小针刀对照组,分别于治疗后1、3、6、12、24、36个月随访疼痛缓解和步行情况。结果术后1个月两组疗效比较,差异无统计学意义(P0.05),3~36个月激光消融治疗组疗效优于小针刀对照组(P0.05)。结论激光消融治疗顽固性跟痛症短期疗效与小针刀治疗基本相当,中远期疗效优于小针刀治疗。     

雌激素通过调节 EphB4／EphrinB2信号参与破骨细胞分化

目的研究雌激素通过调节EphB4/EphrinB2信号通路对破骨细胞分化的影响。方法 (1)采用RANKL诱导法培养卵巢摘除骨质疏松模型(OVX)组和假手术(Sham)组小鼠的破骨细胞,于第10天提取两组细胞的RNA和蛋白质样品,通过RT-PCR和Western blot检测细胞EphrinB2表达的变化;(2)采用雌激素及雌激素拮抗剂分别诱导培养RAW264.7破骨细胞,培养第8天提取RNA和蛋白质样品,利用RT-PCR和Western blot检测细胞EphrinB2表达的变化;(3)在OVX模型组小鼠的破骨细胞培养中添加EphrinB2配体EphB4-Fc片段,通过RT-PCR检测破骨细胞标志物的表达和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色并计数,观察破骨细胞分化能力的变化。结果卵巢摘除骨质疏松模型组小鼠EphrinB2的表达量低于假手术组(P0.01);雌激素拮抗剂组EphrinB2的表达量低于对照组(P0.01),而雌激素组EphrinB2的表达量高于对照组(P0.05);给予EphrinB2的配体EphB4-Fc片段后,OVX组小鼠的破骨细胞标志物表达量降低(P0.01,P0.001),TRAP染色阳性细胞数减少。结论雌激素可以通过调节破骨细胞EphrinB2的表达影响破骨细胞分化,采用EphB4-Fc片段处理后,OVX组小鼠增强的破骨细胞分化受到抑制。     

雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响

目的观察雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(OP-hBMSCs)Notch信号通路的影响。方法无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者和健康女性骨髓间充质干细胞(hBMSCs),分离培养并传代。通过流式细胞仪分子表型鉴定确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞。比较绝经后骨质疏松患者与健康女性骨髓间充质干细胞的生物特征。通过实时定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)比较OP-hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)的表达水平。对人骨髓间充质干细胞进行成骨诱导与成脂诱导,观察雌激素对Notch信号通路Notch1,Jagged1、Hes1表达的影响。结果与正常健康女性相比,绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路减弱(P0.01)。给予雌激素后,可逆转绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞已减弱的Notch信号通路活性,使Notch信号通路下游分子Hes1表达上升近3倍。雌激素促进OP-hBMSCs向成骨分化,抑制成脂分化,Notch信号通路关键分子的表达均明显增高(P0.01)。结论 Notch信号通路在绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞显著减弱。Notch信号通路可能在绝经后骨质疏松症的发生过程中起着重要作用,可能成为雌激素治疗绝经后骨质疏松症的新机制。     

负向调控p21对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

探讨AU 结合因子1（AUF1）调控p21对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法 采用qRT-PCR和Western blot分别检测AUF1在骨肉瘤组织mRNA和蛋白表达水平。在骨肉瘤U2OS和HOS细胞中分别转染sh-NC和sh-AUF1后,CCK8检测细胞增殖情况;qRT-PCR检测增殖相关分子PCNA的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关分子Cleaved-caspase-3的表达水平。RNA结合蛋白免疫沉淀实验和RNA半衰期实验检测AUF1调控p21的机制。结果 AUF1 mRNA和蛋白的表达水平在骨肉瘤组织中明显高于癌旁正常组织（P＜0.05）,AUF1 mRNA的表达水平在骨肉瘤伴转移的患者中明显高于骨肉瘤不伴转移的患者（P＜0.05）。在U2OS和HOS细胞中分别转染sh-NC和sh-AUF1,AUF1 mRNA和蛋白的表达水平在转染sh-AUF1组较sh-NC组明显下降（P＜0.05）。低表达AUF1能够明显抑制U2OS和HOS细胞的增殖和增殖相关分子PCNA的表达（P＜0.05）,促进细胞凋亡和凋亡相关分子Cleaved-caspase-3的表达（P＜0.05）。低表达AUF1能够明显促进U2OS和HOS细胞中p21 mRNA和蛋白的表达水平（P＜0.05）。AUF1蛋白能够与p21 mRNA结合,同时低表达AUF1能够明显抑制p21 mRNA的降解速度（P＜0.05）。结论 AUF1在骨肉瘤组织和细胞中明显高表达,低表达AUF1能够抑制p21 mRNA 降解,增加p21蛋白的表达,进而抑制骨肉瘤细胞增殖和促进细胞凋亡