缺氧诱导因子-1α与基质金属蛋白酶-2在慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型中的表达及意义

目的 :探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型中的表达及意义。方法 :将80只成年SD大鼠随机分为假手术组和慢性压迫性颈脊髓损伤组(脊髓压迫组),每组40只。大鼠麻醉后充分显露C5和C6椎板,切除C5左侧半椎板,显露硬脊膜,脊髓压迫组在C6椎板和硬脊膜之间置入吸水后可膨胀聚氨酯薄板(1×3×1mm);假手术组只显露硬脊膜不置入压迫物。两组分别通过BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分和体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)检测评估脊髓功能;于造模后7d、28d、42d和70d时处死大鼠取颈脊髓组织进行HIF-1α及MMP-2免疫组化染色,检测其在各时间点的表达量(IOD值),采用独立样本t检验比较两组各时间点的差异,分析HIF-1α、MMP-2与脊髓功能变化的相关性。结果:造模后7d时,两组BBB评分无显著性差异;SEP潜伏期显著性延长,波幅显著性降低;HIF-1α显著性降低,MMP-2显著性升高。28d时脊髓压迫组BBB评分显著性低于假手术组,SEP潜伏期与7d比较显著性延长(P0.05)、波幅显著性降低(P0.05),HIF-1α表达显著性增高(P0.05),而MMP-2表达显著性降低(P0.05)。42d时,脊髓压迫组BBB评分、SEP潜伏期和波幅与28d时比较无显著性差异,HIF-1α表达显著性增高(P0.05),而MMP-2表达显著性降低(P0.05);70d时脊髓压迫组神经功能较28d时显著性改善,BBB评分显著性增高(P0.05),SEP潜伏期显著性缩短(P0.05)、波幅显著性升高(P0.05);HIF-1α表达较前显著性降低,而MMP-2表达升高,但与假手术组比较仍有显著性差异(P0.05)。HIF-1α表达量与BBB评分呈显著性负相关(r=-0.458,P0.05),MMP-2表达量与BBB评分呈显著性正相关(r=0.903,P0.05)。结论:大鼠慢性压迫性脊髓损伤后具有一定程度的自我修复能力,HIF-1α、MMP-2表达变化与慢性脊髓压迫性损伤后神经功能改善相关。     

围手术期使用神经妥乐平预防颈椎后路手术后轴性痛的前瞻性研究

[目的]观察围手术期使用神经妥乐平对颈椎后路术后轴性痛的预防作用和近期疗效。[方法]2012年3月~2013年3月间,将颈椎后路手术患者随机分为治疗组(神经妥乐平组,n=62)和对照组(Vit-B12组,n=58)。术前1 d用药,连续应用至术后7 d。比较两组轴性痛发生率、疼痛模拟视觉评分(VAS)、日本骨科学会(JOA)、生活质量评分(QOL)差异。MRI测量比较两组颈后伸肌群肌萎缩程度(MAD)。[结果]术后早期轴性痛发生率两组无显著性差异(P0.05),4、12周治疗组轴性痛发生率显著低于对照组(P0.05),术后3 d两组平均疼痛水平无统计学差异,术后4、12周治疗组平均疼痛水平明显低于对照组(P0.05)。两组术后JOA评分及恢复率差异无统计学意义(P0.05)。治疗组术后12周QOL显著优于对照组(P0.05),治疗组颈后伸肌群MAD明显小于对照组(P0.05)。[结论]围手术期使用神经妥乐平可减轻颈椎后路手术后颈后深肌群萎缩,预防轴性痛发生。     

I期后入路切除颈胸交界区神经鞘膜瘤的手术指征

目的　明确I期后入路切除颈胸交界区神经鞘膜瘤的手术适应症。 方法　2005年1月至2016年1月对符合以下手术指征患者行I期后入路肿瘤切除术：①有硬膜外占位;②经C6/7、C7/T1、T1/2椎间孔偏一侧向外生长;③具备神经鞘膜瘤影像学特征。收集术前与末次随访的ASIA运动评分、肿瘤最大浸润范围及影像学特点、手术时间、出血量、并发症、病理结果等临床资料,经随访后予以分析总结。 结果　共收治该类患者14例（男8例,女6例,平均年龄51.1岁,28~74岁）。14例患者均为神经鞘膜瘤,其中10例得以经后路I期完整切除,剩余4例交头颈外科行前路II期手术。II期手术患者横断位CT肿瘤浸润最大范围均位于该节段横突尖垂线之外。14例病例均得以随访,随访时间10至48个月,平均23.9个月。未出现复发病例,手术节段均骨性融合,未见内固定松动。术前ASIA运动评分81.71±6.63,末次随访97.14±1.29,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论　术前通过MRI判断上颈椎肿瘤类型,对横断位CT肿瘤浸润最大范围均位于该节段横突尖垂线以内的颈胸交界神经鞘膜瘤可行I期后入路切除,术后疗效确切,术后未见复发,预后良好。     

慢性颈脊髓压迫症大鼠髓内基膜超微结构变化及其与MMP-9表达的相关性

目的 :观察慢性颈脊髓压迫症大鼠模型髓内基膜(basement membrane,BM)、基膜与星形细胞接触面(basement membrane-astrocyte contacts,BM-AC)的超微结构变化,并探讨其与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的相关性。方法 :72只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=36)和实验组(n=36),对照组仅切除C5左侧椎板;实验组在切除C5左侧椎板后将吸水可膨胀聚氨酯薄板置入C6水平左侧椎板下硬膜外,建立慢性颈脊髓压迫模型,应用BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分评价大鼠脊髓神经功能,并分别于造模后1d、14d、21d、28d、42d、70d取C5~C6段脊髓组织制备标本,用HE染色观察脊髓形态学变化、用MMP-9免疫组化染色检测脊髓MMP-9表达量,用透射电镜观察脊髓BM及BM-AC的变化。结果:对照组各时间点间BBB评分和实验组造模后1d的BBB评分无显著性差异,实验组造模后14d~70d的5个时间点BBB评分均显著性低于同时间点对照组(P0.05)。HE染色显示对照组各时间点及实验组造模后1d的脊髓未见受压,脊髓形态结构正常;实验组造模后1d可见脊髓白质区轻度水肿;造模后14d脊髓受压变形,灰质区血管增生,灰质、白质水肿,神经元细胞核碎裂;造模后21d和28d损伤逐渐加重;造模后42d脊髓水肿减轻,髓内空泡化,前角大运动神经元数目减少、胞浆稀少、胞核萎缩,突触减少,神经纤维稀疏,髓鞘层变薄;造模后70d仍见白质区水肿、神经元细胞核碎裂,灶性胶质细胞增生等退行性变,神经元数目增多。MMP-9免疫组化显示对照组各时间点及实验组造模后1d、70d脊髓MMP-9均呈弱表达,实验组造模后14d呈较强表达,21d呈强表达,28d呈较强表达,42d呈中度表达。对照组各时间点及实验组压迫后1d的BM电子密度及BM-AC均正常,实验组造模后14d~28d BM电子密度、BM-AC比率与对照组比较显著性降低(P0.05);实验组造模后42d、70d两者较前升高(P0.05),但仍显著低于对照组水平(P0.05)。MMP-9表达与BM电子密度及BM-AC变化呈负相关,相关系数分别为-0.892(P0.001)和-0.664(P0.001)。结论:慢性颈脊髓压迫性损伤后早期髓内BM降解、BMAC分离,后期部分修复。MMP-9可能通过降解BM及BM-AC影响脊髓压迫后血脊髓屏障的完整性。     

颈椎和腰椎并发椎管狭窄症Ⅰ期手术减压的临床疗效

目的　观察Ⅰ期手术减压治疗颈腰椎并发的椎管狭窄症的疗效及其安全性。 方法　回顾22例Ⅰ期手术减压治疗颈、腰椎并发的椎管狭窄症的临床资料及围手术期并发症,平均年龄(68.7±9.3)岁(55～83岁),随访24～58个月,记录手术时间、出血量、住院时间;术前、术后1月和随访末期JOA评分（颈椎17分法、腰椎29分法）及其改善率;患者满意度;并分析围手术期并发症。 结果　平均手术时间、失血量、住院时间分别是（189±49）min、（490±70）ml、15.9 d;随访末期JOA改善率分别达到67.9%（C-JOA）、63.5%（L-JOA）,较术前显著改善（P <0.05）,病人满意度73.9％;围手术期并发症发生率18.1%,包括急性失血、脑脊液漏、深部感染、短暂性神经损害各1例。 结论　Ⅰ 期手术减压治疗颈腰椎并发的椎管狭窄症疗效满意;围手术期并发症并未因此增加,但应严格手术指征。     

丁丙喏啡透皮贴剂治疗椎体成形术后早期残余疼痛的效果观察

目的观察丁丙喏啡透皮贴剂治疗椎体成形术后早期残余疼痛的效果。方法回顾性分析自2014-06—2016-06椎体成形术后早期残余疼痛19例患者,术后第1天疼痛VAS评分≥3分。嘱患者卧床休息,将1片丁丙喏啡透皮贴剂(5 mg)贴于前胸或上臂外侧皮肤。结果术后第1天疼痛VAS评分为(4.53±0.61)分,术后第4天为(1.68±0.65)分;术后第4天疼痛VAS评分较术后第1天明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。术后第1天ODI指数为(60.16±3.83)%,术后第4天为(20.32±3.21)%;术后第4天ODI指数较术后第1天明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。3例贴丁丙喏啡透皮贴剂期间有一过性头晕症状,4例有便秘症状,其余患者无明显不良反应。结论丁丙喏啡透皮贴剂治疗椎体成形术后早期残余疼痛安全有效,其药物释放作用稳定,用药依从性强。